Nefrittisk syndrom (glomerulonefritt): Årsaker, symptomer og behandling

Hva er nefrittisk syndrom?

Nefrittisk syndrom (glomerulonefritt) er en inflammatorisk tilstand som rammer glomerulene – de små blodkärlfilttene i nyrene. Inflammasjonen skader filtreringsevnen, fører til lekkasje av blod og protein i urin, og kan progresere til nyresvikt hvis den ikke behandles.

Årsaker

Klassifiseres etter etiologi:

• Primær (idiopatisk): IgA-nefropati (hyppigst), membranøs nefropati, FSGS, membranoproliferativ GN.
• Sekundær til systemiske sykdommer:
  • SLE (lupus nefritt).
  • Vaskulitt (ANCA-assosiert, cryoglobulinemi).
  • Diabetisk nefropati (sen fase kan ha nefrittisk bilde).
  • Godpasture syndrom (anti-GBM).
• Postinfeksiøst: Poststreptokokk GN (vanligst hos barn 1–3 uker etter halsbetennelse), vannkopper, andre bakterielle/virale infeksjoner.
• Arvelig: Alport syndrom (type IV kollagen defekt), tykk membran nefropati.
• Medisiner/toksiner: NSAID, litium, gullpreparater, penicillamin, heroin.
• Malignitet: Paraneoplastisk (vanligst lunge, GI, melanom).

Symptomer

Ofte insidiøs oppstart. Kan være asymptomatisk (oppdaget ved rutine urinprøve).

• Hematuri: Urin brun/rødvinfarget (makroskopisk) eller mikroskopisk (>3 ery/µL).
• Proteinuri: Skummende urin, ødemer (øyne, ankel, perifer) pga. hypoalbuminemi (nefrotisk komponent).
• Hypertensjon: Ofte tidlig tegn (renin-angiotensin aktivering).
• Oliguri / anuri: Redusert urinproduksjon ved akutt nyresvikt.
• Generelle: Tretthet, hodepine, kvalme, appetittap, forvirring (uremi).
• Lungepåvirkning: Hoste, dyspnoe, hemoptoe (Goodpasture, vaskulitt).

Diagnostikk

• Urinstatus + U-albumin/kreatinin ratio (UACR) / U-protein/kreatinin (UPCR).
• Blodprøver: Kreatinin, eGFR, elektrolytter, albumin, CRP, immunologi (ANA, ANCA, anti-GBM, C3/C4, IgA, IgG, cryoglobuliner, HIV, hepatitt B/C).
• Nyreultralyd: Størrelse, ekko, utelukke obstruksjon.
• Nyrebiopsi (gyldstandard): Histologi (lysemikroskopi, immunofluorescens, elektronmikroskopi) gir definitiv diagnose, alvorlighetsgrad (aktivitet/kronisitet), og prognose.

Behandling

Generelle tiltak (alle former)

• Blodtrykkkontroll < 130/80 (ACE-hæmmer / ARB – førstevalg, reduserer proteinuri).
• Saltbegrensning (< 5–6 g NaCl/dag).
• Proteinmoderert kost (0,8–1,0 g/kg/dag) ved proteinuri.
• Unngå nefrotoksiner (NSAID, jodkontrast, aminoglykosider).
• Vaksinasjon (pneumokokk, influensa, HBV).

Spesifikk immunsuppresjon (avhengig av diagnose)

• IgA-nefropati: Støttetiltak; ved progressiv sykdom: kortikosteroider (ofte puls-metylprednisolon + peroral tapering) ± cyklofosfamid/mikofenolat.
• Lupus nefritt (ISN/RPS klasse III/IV/V): Induksjon: MMF eller cyklofosfamid + kortikosteroider. Vedlikehold: MMF/azatioprin.
• ANCA-vaskulitt: Cyklofosfamid/rituksimab + kortikosteroider.
• Anti-GBM: Plasmaferese + cyklofosfamid + kortikosteroider (akutt).
• Membranøs nefropati (primær): Rituksimab (førstevalg) eller cyklofosfamid/alkylerende + kortikosteroider.
• Poststreptokokk: Støttetiltak, antibiotika ved pågående infeksjon; immunsuppresjon sjelden nødvendig.

Profylakse og oppfølging

• Regelmessig kontroll av eGFR, proteinuri, blodtrykk, elektrolytter.
• Behandling av komplikasjoner: anemi (EPO/jern), mineralbenforstyrrelse, metabolic acidosis, hjerte-kar-risiko.
• Ved progresjon til ESRD (eGFR < 15): planlegging for dialyse (hemo/peritoneal) eller nyretransplantasjon (preemptivt hvis mulig).

Prognose

Varierer svært med etiologi. Poststreptokokk: ofte full restitusjon. IgA-nefropati: 30–40 % utvikler ESRV over 20–25 år. Lupus nefritt: med moderne terapi 10-års nyreoverlevelse > 80 %. Tidlig diagnose og behandling er nøkkelen.