Hjem >> Sykdommer og betingelser >> Nevrotransmittere og ADHD: Dopamin, noradrenalin, serotonin og genetikk

Nevrotransmittere og ADHD: Dopamin, noradrenalin, serotonin og genetikk

ADHD forstås i dag som en nevrobiologisk forstyrrelse med dysregulering i dopaminerge og noradrenerge systemer. Genetisk arkitektur er polygen med høyt arvelighetskoeffisient (h²≈0.75).

Kjerne-nevrotransmittere

Genetiske funn

  • DAT1 (SLC6A3) 10-repeater allel: Assosiert med hyperaktiv/impulsiv subtype, DAT-tetthet.
  • DRD4 7-repeater allel: Noveltetsøkende, responsivitet på stimulans.
  • NET (SLC6A2) varianter: Inattentiv subtype.
  • TPH2, 5-HTTLPR: Serotonerg, emosjonell dysregulering.
  • Latrophilin 3 (LPHN3): Nyere, sterk assosiasjon, involvert i synaptisk udvikling.

Klinisk implikasjon

Fenotype (inattentiv vs. hyperaktiv/impulsiv vs. kombinert) kan guide medikamentvalg (stimulans vs. non-stimulans). Farmakogenetisk testing (CYP2D6, CYP2B6, DAT1, DRD4) kan optimalisere dose og redusere bivirkninger – fremtidig presisjonsmedisin.

Nyere hypoteser

  • Glutamat/GABA-balans i fronto-striatale kretsløp.
  • Kolinerg system (α4β2 nAChR) – nikotin egenmedisinering, α-agonister (ABT-418 historisk).
  • Fenyltylamin (PEA) – endogen amfetamin-lignende, lavt ved ADHD.

Tidligere:

Neste:

Sykdommer og betingelser

Sykdommer og betingelser

Copyright © www.helsesykdom.com

NevrotransmitterFunksjonADHD-relevansMål for medikamenter
Dopamin (DA)Belønning, motivasjon, motorikk, eksekutiv kontrolleLav tonisk DA i prefrontalkorteks/striatum → uoppmerksomhet, impulsivitet, belønningsdefisittStimulans (MPH, AMPH): blokk DAT/NET → ↑DA/NA. Atomoksetin: NET blokkade (indirekte ↑DA i PFC)
Noradrenalin (NA)Arousal, oppmerksomhet, stressresponsLav NA → variabel oppmerksomhet, dårlig alarm-systemAtomoksetin, guanfacin XR (α2A-agonist), clonidin XR
Serotonin (5-HT)Stemme, impulskontroll, søvn, smerteLav 5-HT → aggressivitet, impulsivitet, komorbid angst/depresjonSSRI (komorbiditet), viloxazin (SNRI-lignende, nyere ADHD-godkjenning US)