Hjem >> Sykdommer og betingelser >> Forhøyet paratyreoideahormon (Hyperparatyreoidisme): Effekter, årsaker og behandling

Forhøyet paratyreoideahormon (Hyperparatyreoidisme): Effekter, årsaker og behandling

Paratyreoideahormon (PTH) produseres av de fire paratyreoideakjertlene (biskjoldbruskkjertlene) bak skjoldbruskkjertelen. Dens hovedjobb er å **holde blodkalsiumet stabil** (2,2–2,6 mmol/L ionisert kalsium). Når PTH er for høyt (**hyperparatyreoidisme**), rives kalsium ut av beinene, nyrene klarer ikke å utskille nok, og blodkalsiumet stiger (**hyperkalcemi**). Dette har alvorlige konsekvenser for bein, nyre, hjerne, hjerte og livskvalitet.

Typer hyperparatyreoidisme

TypeÅrsakKalsiumPTHVanligste årsak
PrimærKjertelavvik (adenom 85 %, hyperplasi 15 %, karsinom < 1 %)HøytHøyt (uavhengig av kalsium)Enkeltadenom (sporadisk), MEN1/MEN2A syndrom, Cx26 mutasjon
SekundærKronisk lavt kalsium → kompensatorisk PTH-økningLavt / NormaltHøytNyrsvikt (dårlig D-vitamin aktivering, fosfatretensjon), D-vitamin mangel, malabsorpsjon
TertiærLangvarig sekundær → autonom kjertelvekst (uavhengig av kalsium)HøytHøytLangvarig nyrsvikt / transplantasjon

Denne artikkelen fokuserer på **primær hyperparatyreoidisme (PHPT)** – den vanligste formen hos voksne uten nyrsvikt.

Effekter av forhøyet PTH (Primær hyperparatyreoidisme)

1. Bein (Mest alvorlig langsiktig konsekvens)

  • PTH stimulerer **osteoklaster** (via RANKL på osteoblastar) → **okket benomsetning**.
  • Kortisk bein (skaftbein, radius) mister masse raskest → **økt frakturrisiko** (vertebrale, hofte, handled, humerus).
  • Trabekulært bein (rygg, hofte) kan være relativt spart tidlig (PTH har anabol effekt ved *intermittent* dosing, men *kontinuerlt* høyt = katabol).
  • Osteoporose / Osteopenia vanlig. FRAX-score ofte underestimerer risiko ved PHPT.
  • Ostitis fibrosa cystica (Brown tumors): Nå svært sjeldent (tidlig diagnose).

2. Nyrer

  • Nyrestein (Nephrolitiase): 15–20 % av PHPT-pasienter. Kalsiumoksalat / kalsiumfosfat. Hyperkalciuri (høyt urinkalsium) + lavt urincitrat + alkalinsk urine pH.
  • Nekrokalsinose: Kalsiumavsetting i nyremedulla → interstitiell fibrose, nyrsvikt (sjeldent).

3. Blodkalsium (Hyperkalcemi) – Symptomer («Stones, Bones, Groans, Moans, Psychic Overtones»)

Merk: Mange pasienter er **asymptomatiske** («asymptomatisk PHPT») ved diagnose (rutine blodprøve). Men «asymptomatisk» ≠ «uten organskade» – bein og nyre kan påvirkes stille.

Diagnostikk – Enkel, men krever nøyaktighet

  1. S-albuminjustert kalsium ELLER Jonisert kalsium (iCa): Forhøyet på ≥ 2 anledninger.
  2. S-PTH (intakt PTH): Forhøyet (> 6,9 pmol/L) **samtidig** som kalsium er høyt. *Dette bekrefter PHPT.*
  3. Urin-kalsium / Kreatinin ratio (24t urin): For å utelukke **Familiær Hypokalciurisk Hyperkalcemi (FHH)** – en godartet genetisk tilstand (CaSR-mutasjon) som *ikke* trenger kirurgi. Urin-Ca/Cr < 0,01 → mistenk FHH → genetisk test.
  4. D-vitamin (25-OH D): Ofte lavt ved PHPT (forbrukes av høyt PTH). Substitueres før kirurgi.
  5. BMD (DEXA): L1–L4, hofte, 1/3 radius (kortisk bein!). Vertebrale frakturavbilding (VFA).
  6. Nyrer (GFR, ultralyd for stein).
  7. Lokalisering (PREOPERATIVT – for kirurgplanlegging): **Sestamibi-skjoldbrusk/paratyreoide scintigrafi (SPECT/CT)** + **Ultralyd hals (høyfrekvent)**. Kombinert sensitivitet ~90 % for enkeltadenom. 4D-CT ved reoperasjon / negativt scintigrafi/US.

Behandling

Kirurgi (Eneste kurerende behandling ved PHPT)

  • Indikasjoner (Internasjonale retningslinjer / AAES / Norske retningslinjer):
    • Symptomatisk (nyrestein, osteoporose/fraktur, alvorlig hyperkalcemi > 2,85 mmol/L, alders < 50 år).
    • Asymptomatisk MEN *alle* kriterier (nyere retningslinjer 2022/2024 tenderer til lavere terskel for kirurgi): Alder < 50 år, kalsium > 0,25 mmol/L over ref, GFR < 60, BMD T-score ≤ -2,5 (eller vertebrale fraktur), nyrestein (CT/US), 24t urin-kalsium > 10 mmol/d (menn) / > 7,5 mmol/d (kvinner).
    • Pasientønskje (etter informert samtykke).
  • Operasjon: **Minimalt invasiv paratyreoidektomi (MIP)** – fokusert fjerning av det lokale adenomet guidet av scintigrafi/US + peroperativt PTH-måling (IOPTH) – fall > 50 % fra basalverdi ved 10 min = kur. Suksesrate > 95 %.
  • Bilateral halseksplorasjon (4-gland exploration): Ved negativ lokalisering, mistanke om hyperplasi / multiglandulær sykdom, reoperasjon, MEN syndrom.
  • Komplikasjoner (sjelden hos erfaren kirurg): Rekurrensnervparese (< 1 %), hypokalcemi («Hungry bone syndrome» – bein tar opp kalsium masse), hypoparatyreoidisme (permanent < 1–2 %), serom, infeksjon.

Konservativ overvåkning (Hvis IKKE kirurgikriterier / pasient nekter)

  • Årlig: Kalsium, PTH, kreatinin, eGFR, urin-kalsium, BMD (hvert 1–2 år), nyrultralyd (hvert par år).
  • D-vitamin substitusjon (mål > 75–100 nmol/L).
  • Bisfosfonat (alendronat/zoledronsyre) / Denosumab **kan brukes for beinbeskyttelse** (ikke for å senke kalsium). Reduserer frakturrisiko. *Ikke godkjent indikasjon for PHPT spesifikt, men off-label bruk med god evidens.*
  • Kalsiumsensor (Cinacalcet) – **senker kalsium og PTH** (allosterisk modulator av CaSR). Godkjent for PHPT ved *kontraindikasjon for kirurgi* eller *refraktær hyperkalcemi*. Senker *ikke* beintetthet like mye som kirurgi. Dyr.
  • Unngå tørke, tiazider (øker kalsiumreabsorpsjon), immobilisering.

Spesielle situasjoner

  • Graviditet: PHPT øker risiko for mors hyperkalcemi (livstruende), foster hypokalcemi, miskarriage, fosterdød. Kirurgi 2. trimester (sikkert) ved symptomatisk / alvorlig hyperkalcemi. Konservativt (hydrasjon, overvåkning) ved mildt.
  • Nyrsvikt / Transplantasjon: Sekundær/tertiær HPT. Behandling: D-vitamin analoger, kalkbindere, cinacalcet, paratyreoidektomi (subtotal / total med autotransplantasjon).
  • MEN1 / MEN2A: Multiglandulær hyperplasi. Subtotal paratyreoidektomi (3,5 kjertel) + autotransplantasjon i underarm. Livslang overvåkning for resiv.

Etter kirurgi

  • Kalsiumfall (hypokalcemi) vanlig dag 1–3 → peroral kalsium + D-vitamin (alfakalsidol/kalcitriol) profylaktisk / terapeutisk.
  • PTH sjekkes postop dag 1 (eller IOPTH).
  • Langtid: Årlig kalsium, PTH, kreatinin, BMD. Resividsrisiko ~2–5 % per år (nytt adenom / hyperplasi i gjenværende kjertel).

Nøkkelpunkter

  1. Primær hyperparatyreoidisme = **Høyt kalsium + Høyt PTH**. Vanlig (1–2 % av kvinner > 50 år).
  2. Ofte «asymptomatisk», men **bein og nyre skades stille**.
  3. **Kirurgi (MIP) er kur** – lav komplikasjon, høy suksess hos erfaren kirurg.
  4. Konservativ overvåkning er et gyldig valg for eldre, asymp. pasienter *uten* kirurgikriterier – men krever disiplinert oppfølging.
  5. D-vitamin mangel forverrer tilstanden – **alltid substituer**.
  6. FHH (familiær hypokalciurisk hyperkalcemi) ser lik ut men **krever IKKE kirurgi** – sjekk urin-kalsium!

Hvis du har oppdaget forhøyet kalsium på en rutineprøve: **Ikke panikk.** Be om PTH-måling. Hvis PTH er høyt → henvisning til endokrinolog / kirurg med paratyreoide-ekspertise. De aller fleste blir frisk med en liten operasjon.

SystemSymptomer
Ren / UrinærPolyuri (tørst, nykturi), nyrestein, nyrsvikt
GIKvalme, oppkast, forstoppelse, peptisk ulcus, pankreatitt (sjeldent), appetittap
Nevrologisk / PsykiskTretthet, muskelsvakhet, forvirring, depresjon, demens-lignende, kognitive vansker, koma (ved alvorlig hyperkalcemi > 3,5 mmol/L)
KardiovaskulærtHypertensjon, QT-forkortelse, arytmier, kalkifisering av kar/klapper
Muskel / SkjelettSmerter (bein, ledd, rygg), proximal myopati