Hjem >> Sykdommer og betingelser >> Iskemisk fremre optikusnevropati (AION): årsaker, symptomer, diagnostikk og håndtering

Iskemisk fremre optikusnevropati (AION): årsaker, symptomer, diagnostikk og håndtering

Hva er AION?

Iskemisk fremre optikusnevropati (AION) er den vanligste årsaken til akutt, smertefritt synstap hos voksne over 50 år. Det er en infarkt i den fremre delen av opticusnerven (n. II) forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel fra de posteriore ciliære arteriene. To hovedtyper:

  • Non-arterittisk AION (NAION): 90–95 % av tilfeller. Idiopatisk, vaskulære risikofaktorer.
  • Arterittisk AION (AAION): 5–10 %. Forårsaket av giantcellearteritt (GCA / temporalarteritt) – en vaskulitt som påvirker store/medium arterier. Medisinsk nødssituasjon.

Risikofaktorer (NAION)

  • Ålder > 50 år (gjsn. 60–70)
  • Lavt blodtrykk natt (overbehandling antihypertensiva), autonom dysfunksjon
  • Diabetes mellitus
  • Hypertensjon, dyslipidemi, røyking
  • Sleep apne (OSA)
  • Liten optisk papill («disk at risk») – liten fysiologisk kupp, ingen kupputgravning → overfylt nerv i liten kanal
  • Kateterbasert hjertekirurgi, hemodialyse, blodtap
  • Medikamenter: PDE-5 hemmere (sildenafil) – sammenheng diskusjon, men advarsel i packing

Symptomer

  • Akutt, smertefritt synstap i ett øye (ofte ved påvåkning)
  • Altitude defect (øvre feltdefekt) eller sentralt skotoma – varierer
  • Kontrastredusjon, fargeforstyrrelse
  • AAION i tillegg: hodepine (temporale), skallelemskelhet, kjeveklaudikasjon, feber, vekttap, polymyalgia rheumatica (skulder/hofte stivhet/smerte)

Diagnostikk

  1. Akutt oftalmologisk undersøkelse: visus, pupillær reflex (RAPD – Marcus Gunn), feltundersøkelse, fundus (papillødem, blødninger, ekssudater)
  2. OCT (optisk kohærens tomografi): RNFL-tykkelse, ganglioncellekompleks – akutt svullnad, senere atrofi
  3. Fluorescein angiografi: forsinket fylling av papill (koroidal hypoperfusjon)
  4. Blodprøver (AKUTT ved mistanke om AAION): CRP, SR, leukocyter, trombocyter, leververdi. CRP/SR markant forhøyet → start steroid UMIDDELBART, ikke vent på biopsi.
  5. Temporalarteriebiopsi: gullstandard for GCA – bør tas innen 1–2 uker etter steroidstart (steroid endrer ikke histologi umiddelbart)
  6. Billeddiagnostikk stor kar (MR-angiografi/US temporalarterier/ PET-CT): ved mistanke om storvaskulitt

Behandling

AAION (GCA) – MEDISINSK NØD

  • Høy-dose intravenøst metylprednisolon 500–1000 mg × 3 dager → peroral prednisolon 1 mg/kg/dag (typisk 60 mg)
  • Mål: redde det andre øyet (50 % risiko for involvering innen dager/uker uten behandling), forhindre stroke
  • Tapering over måneder–år ledet av reumatolog/oftalmolog
  • Tocilizumab (IL-6 hemmer) godkjent som steroid-sparende ved GCA
  • Aspirin 75–100 mg daglig (kan redusere iskemiske komplikasjoner)

NAION

  • Ingen bevist effektiv behandling for å gjenvinne tapt syn.
  • Kontrollere risikofaktorer: blodtrykk (unngå overbehandling natt), diabetes, lipid, røykeslutt, CPAP ved OSA
  • Aspirin 75–100 mg daglig – anbefales av mange, men ingen RCT-bevis for forebygging i fellow eye (PUBLIC-studien avsluttet tidlig, ingen signifikans)
  • Neuroproteksjon (brimonidin, erytropoietin, citicolin) – eksperimentelt
  • Overvåking: visus, felt, OCT, BP-kontroll, blodprøver
  • Risiko for fellow eye: ~15–20 % over 5 år

Prognose

  • NAION: 40 % får noe spontan forbedring av visus (ofte delvis), men feltdefekt persisterer. Kronisk optikusatrofi.
  • AAION: uten behandling → blindhet ofte bilateral. Med rask steroid: 70–80 % redder visus i fellow eye, men rammet øye ofte permanent skadet.

Når akutt henvisning?

Akutt smertefritt synstap > 50 år = akutt oftalmologisk undersøkelse samme dag. Ved mistanke om GCA (hodepine, skallelemskelhet, CRP/SR forhøyet) → start steroid UMIDDELBART, henvis akutt til oftalmolog + reumatolog.