Iskemisk fremre optikusnevropati (AION): årsaker, symptomer, diagnostikk og håndtering
Hva er AION?
Iskemisk fremre optikusnevropati (AION) er den vanligste årsaken til akutt, smertefritt synstap hos voksne over 50 år. Det er en infarkt i den fremre delen av opticusnerven (n. II) forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel fra de posteriore ciliære arteriene. To hovedtyper:
- Non-arterittisk AION (NAION): 90–95 % av tilfeller. Idiopatisk, vaskulære risikofaktorer.
- Arterittisk AION (AAION): 5–10 %. Forårsaket av giantcellearteritt (GCA / temporalarteritt) – en vaskulitt som påvirker store/medium arterier. Medisinsk nødssituasjon.
Risikofaktorer (NAION)
- Ålder > 50 år (gjsn. 60–70)
- Lavt blodtrykk natt (overbehandling antihypertensiva), autonom dysfunksjon
- Diabetes mellitus
- Hypertensjon, dyslipidemi, røyking
- Sleep apne (OSA)
- Liten optisk papill («disk at risk») – liten fysiologisk kupp, ingen kupputgravning → overfylt nerv i liten kanal
- Kateterbasert hjertekirurgi, hemodialyse, blodtap
- Medikamenter: PDE-5 hemmere (sildenafil) – sammenheng diskusjon, men advarsel i packing
Symptomer
- Akutt, smertefritt synstap i ett øye (ofte ved påvåkning)
- Altitude defect (øvre feltdefekt) eller sentralt skotoma – varierer
- Kontrastredusjon, fargeforstyrrelse
- AAION i tillegg: hodepine (temporale), skallelemskelhet, kjeveklaudikasjon, feber, vekttap, polymyalgia rheumatica (skulder/hofte stivhet/smerte)
Diagnostikk
- Akutt oftalmologisk undersøkelse: visus, pupillær reflex (RAPD – Marcus Gunn), feltundersøkelse, fundus (papillødem, blødninger, ekssudater)
- OCT (optisk kohærens tomografi): RNFL-tykkelse, ganglioncellekompleks – akutt svullnad, senere atrofi
- Fluorescein angiografi: forsinket fylling av papill (koroidal hypoperfusjon)
- Blodprøver (AKUTT ved mistanke om AAION): CRP, SR, leukocyter, trombocyter, leververdi. CRP/SR markant forhøyet → start steroid UMIDDELBART, ikke vent på biopsi.
- Temporalarteriebiopsi: gullstandard for GCA – bør tas innen 1–2 uker etter steroidstart (steroid endrer ikke histologi umiddelbart)
- Billeddiagnostikk stor kar (MR-angiografi/US temporalarterier/ PET-CT): ved mistanke om storvaskulitt
Behandling
AAION (GCA) – MEDISINSK NØD
- Høy-dose intravenøst metylprednisolon 500–1000 mg × 3 dager → peroral prednisolon 1 mg/kg/dag (typisk 60 mg)
- Mål: redde det andre øyet (50 % risiko for involvering innen dager/uker uten behandling), forhindre stroke
- Tapering over måneder–år ledet av reumatolog/oftalmolog
- Tocilizumab (IL-6 hemmer) godkjent som steroid-sparende ved GCA
- Aspirin 75–100 mg daglig (kan redusere iskemiske komplikasjoner)
NAION
- Ingen bevist effektiv behandling for å gjenvinne tapt syn.
- Kontrollere risikofaktorer: blodtrykk (unngå overbehandling natt), diabetes, lipid, røykeslutt, CPAP ved OSA
- Aspirin 75–100 mg daglig – anbefales av mange, men ingen RCT-bevis for forebygging i fellow eye (PUBLIC-studien avsluttet tidlig, ingen signifikans)
- Neuroproteksjon (brimonidin, erytropoietin, citicolin) – eksperimentelt
- Overvåking: visus, felt, OCT, BP-kontroll, blodprøver
- Risiko for fellow eye: ~15–20 % over 5 år
Prognose
- NAION: 40 % får noe spontan forbedring av visus (ofte delvis), men feltdefekt persisterer. Kronisk optikusatrofi.
- AAION: uten behandling → blindhet ofte bilateral. Med rask steroid: 70–80 % redder visus i fellow eye, men rammet øye ofte permanent skadet.
Når akutt henvisning?
Akutt smertefritt synstap > 50 år = akutt oftalmologisk undersøkelse samme dag. Ved mistanke om GCA (hodepine, skallelemskelhet, CRP/SR forhøyet) → start steroid UMIDDELBART, henvis akutt til oftalmolog + reumatolog.
Tidligere:Megaloblastær anemi (folat-/B12-mangel): årsaker, symptomer, diagnostikk og behandling
Neste:Edwards syndrom (trisomi 18): genetikk, kliniske funn, diagnostikk og prognose
