Multippel sklerose (MS) – lesjoner, diagnostikk og overvåking
Multippel sklerose (MS) er en **kronisk, inflammatorisk, demyeliniserende sykdom** i sentralnervesystemet (hjerne, ryggmarg, optiske nerver). Lesjoner (plakker) er de strukturelle correlate av sykdommen.
Patogenes
Autoimmun reaksjon: T-celler (CD4+ Th1/Th17) kjenner igjen myelin-antigener → BBB-brudd → inflammasjon → demyelinisering + aksontap + gliose (narvedannelse). «Sclerose» = sklerose/plakke = forherdet vev.
Lesjonstyper og lokalisering
- Hvitstofflesjoner: Periventrikulære (Dawson's fingers), juxtakortikale, infratentoriell (hjerne stamme, lillehjerne), ryggmarg
- Gråstofflesjoner: Kortikale (vanskeligere å se på standard MR)
- Optisk neuritt: Retrobulbær lesjon
MRI – gullstandard for diagnostikk og overvåking
- T2/FLAIR: Hyperintense lesjoner (vann/ødem/demyelinisering)
- T1 hypointense («black holes»): Aksontap, kronisk vevtap – korrelerer med progresjon
- Gd-forbedring (T1 post-kontrast): Aktiv BBB-brudd, akutt/inflammatorisk lesjon (vanligvis 2–6 uker)
- McDonald-kriteriene (2017 rev.): Kombinerer klinikk, MRI (DIS: dissemination in space), LCR (oklusionale bånd), VEP for å diagnostisere MS med høy spesifisitet/sensitivitet.
Stille lesjoner
Mange MRI-lesjoner gir **ingen kliniske symptomer** (stille lesjoner). Årsak: redundans i nettverk, plastisitet, lesjonslokalisering i ikke-eloquente områder, kompensatoriske mekanismer. Likevel: antall/volum lesjoner korrelerer med langtidskognitiv funksjon og atrofi.
Overvåking og prognose
- Årlig MRI (hjerne + ryggmarg) standard i aktiv sykdom / under behandling
- Mål: **NEDA (No Evidence of Disease Activity)** – ingen kliniske anfall, ingen nye/forstørrede T2-lesjoner, ingen Gd+ lesjoner, ingen forverring av EDSS, ingen hastig atrofi
- Neurofilament light chain (NfL) i blod/LCR – lovende biomarker for nevroaksjonal skade og behandlingssvar
Behandlingsimplikasjoner
Tidlig effektiv sykdomsmodifiserende terapi (DMT) reduserer lesjonsaktivitet, utsetter progresjon. Valg av DMT (platform vs. høy effektivitet) basert på aktivitet (MRI/klinikk), prognostiske faktorer, pasientpreferanser, risikoprofil.
Tidligere:Endoskopi – forberedelse, gjennomføring og ettervern
Neste:Forebygging av blodpropper (trombose) – evidensbaserte tiltak
