Hippocampussklerose: Patologi, sammenheng med epilepsi og diagnostikk

Hippocampussklerose (HS) er en neuropatologisk forandring preget av nevrontap og gliose (arrvev) i hippocampus, primært i CA1- og CA4-sektorer. Det er den hyppigste strukturelle årsaken til medisinsk refrakter temporal lobe epilepsi (TLE) hos voksne (60–70 % av kirurgiske TLE-tilfeller).

Patologi (MRI + histologi)

• MRI (3T, koronale T2/FLAIR): Hippocampal atrofi (volumreduksjon > 20 % vs. kontrollateral), forhøyet T2/FLAIR-signal, tap av intern struktur.
• Histologi: Nevrontap, reaktiv gliose, granulecelle-dispersjon, mossy fiber sprouting.

Kausalitetsdilemma: Hva kommer først?

• HS → Epilepsi: Nevrontap → hypereksitabilitet → anfall.
• Epilepsi → HS: Gjentatte anfall (spesielt febril anfall barn) → eksitotoksisitet (glutamat/Ca²⁺-overbelastning) → nevnedød.
• Felles underliggende sårbarhet: Genetisk (SCN1A, GRIN2A), utviklingsmessig (kortikal dysplasi), hypoxisk-iskemisk skade barn → predisponerer for både HS og epilepsi.

Klinisk betydning

• HS forutsetter ofte god respons på anteromedial temporal lobektomi (AMTL) eller selektiv amygdalohippokampektomi (fri anfall ~65–75 %).
• Bilateral HS → dårligere kirurgisk utbytte, høyere risiko for hukommelsessvikt postoperativt.
• MRI-negativ TLE: Kan ha mikroskopisk HS eller annen patologi (FCD, tumor, vaskulær malformasjon).

Differensialdiagnostikk (MRI-funn som mimikerer HS)

• Mesial temporal lobe epilepsy uten HS (normal MRI).
• Hippocampal malrotasjon (utviklingsvariant).
• Limbisk encefalitis (autoimmun/paraneoplastisk) – akutt/subakutt debut, inflammatorisk MRI.
• Alzheimer sykdom (tidlig atrofi, men diffusere, hypometaboli FDG-PET).

Oppfølging

Årlig MRI ved conservativ behandling. Postoperativt: neurokognitiv testing (verbal hukommelse), anfallsfrekvens, livskvalitet (QOLIE-31).

HS er en «lesjonell» diagnose med stor terapeutisk implikasjon: identifiserer kandidater til kirurgisk kur.