Hjertefrekvens i graviditet: Fysiologisk økning og når det er advarsel

Hjertefrekvensen øker fisiologisk i graviditeten – typisk 10–20 slag/min over basislinjen. Det skyldes økt blodvolum (+40–50 %), redusert perifer motstand og behov for å perfundere plasenta og foster.

Forløp etter trimester

• 1. trimester: Modest økning (5–10 sl/min). Hormonell (progesteron, β-hCG).
• 2. trimester: Mest markant stigning (topp 15–20 sl/min over basis). Rask fostervækkst → økt hjerteutkast.
• 3. trimester: Stabiliserer eller øker litt mer. Uterus trykker på hjerte/venekar → posisjonsavhengig variasjon (supin hypotoni).

Fysiologiske mekanismer

• Blodvolum øker fra ~5 L til ~7–8 L.
• Hjerteutkast øker 30–50 % (både frekvens og slagvolum).
• Systemisk vaskulær motstand faller (progesteron, NO, prostacyklin).
• Fosterplacentaenhet krever ~500–700 ml/min ved termen.

Når er det patologisk?

• Hjertefrekvens >110–120 i hvile (tachycardi).
• Uregelmessig rytme (afib, SVT) – nydebutert.
• Symptomer: hjertebank, synkoper, dyspné i hvile, ødemer, pustevansker flatt.
• Kjente hjertesykdommer: kunstige klaffer (mekaniske/biologiske), kardiomyopati, kongenitale feil.

Spesiell vekt: Kunstige hjerteklaffer

• Mekaniske klaffer: Krever warfarin (teratogen i 1. trim) → kompleks styring (LMVH bridging).
• Biologiske klaffer: Ofte ingen antikoagulanse, men risiko for degenerasjon.
• Infeksjonsrisiko (endokarditt) økt i graviditet.
• Multidisiplinært team (kardiolog, obstetrik, anestesist, hematolog) obligatorisk.

Fosterpåvirkning

Moderat mors tachycardia skader ikke fosteret. Men *maternal* hjertesvikt/arytmi → redusert uteroplacentær perfusjon → fosterhypoksi, IUGR, preterm fødsel. Fosterets hjertefrekvens overvåkes med CTG.