Hjem >> Sykdommer og betingelser >> Hva er effekten av lav FSH? Hypogonadisme og fertilitet

Hva er effekten av lav FSH? Hypogonadisme og fertilitet

Hva er FSH?

Follikelstimulerende hormon (FSH) er et glykoproteinhormon fra hypofysens forlapp (adenohypofyse). Styrer gonadal funksjon: kvinner → follikulvekst, østradiolproduksjon; menn → spermatogenese (via Sertoli-celler, inhibin B negativ tilbakemelding). Regulert av GnRH (pulsatilt), østradiol/inhibin B (negativ), aktivin (positiv).

Årsaker til lav FSH (hypogonadotrop hypogonadisme)

KategoriÅrsaker
Hypothalamus/hypofyseKallmann-syndrom (GnRH-mangel + anosmi), idiopatisk hypogonadotrop hypogonadisme (IHH), tumorer (kraniopharyngeom, prolaktinom, gliom), infiltrasjon (sarkoidos, hemokromatose, histiocytose), traume, bestråling, kirurgi, autoimmun hypofysitt.
Funksjonell (reversibel)Stress, undervekt/spiseforstyrrelser (anoreksi), overtrening (female athlete triad / RED-S), alvorlig sykdom, medisiner (opioider, glucocorticoider, GnRH-agonister/antagonister, dopaminagonister).
Genetiske syndromerPrader-Willi, Bardet-Biedl, CHARGE, Turner (streak ovarier → høy FSH, men sentral komponent kan forekomme).

Konsekvenser – kvinners

  • Pubertet: Utsatt/avsluttet pubertet (ingen menarke, brystutvikling). Lavt østradiol → primært amenoré.
  • Voksne: Sekundær amenoré, infertilitet (anovulasjon), lavt østradiol → vaginal tørrhet, libidotap, hot flushes, benmassetap (osteoporose), hudforandringer.
  • PCOS (polycystisk ovarium syndrom): Ofte **normal/høy LH, normal/lav FSH** → forhøyet LH/FSH-forhold (>2–3). Ikke lav FSH isolert.

Konsekvenser – menn

  • Pubertet: Mikroorchidism, manglende virilisering, høy stemme, sparsom hårvekst.
  • Voksne: Lavt testosteron → lav libido, erektil dysfunksjon, infertilitet (oligo/azoospermi), muskeltap, fedme, gynækomasti, osteopeni, depresjon, kognitiv nedgang.
  • Klinefelters syndrom (47,XXY): Primært hypergonadotrop (høy FSH/LH pga. testikulær svikt), men kan ha lav FSH i puberteten.

Diagnostikk

  1. Blodprøve: **FSH, LH, testosteron/østradiol, prolaktin, TSH, fritt testosteron (SHBG)**. Måles morgen (dagensvariasjon).
  2. Hvis lav FSH + lavt LH + lavt kjønnssteroid → **hypogonadotrop hypogonadisme**.
  3. MR hjerne (hypofyse/hypothalamus) ved mistanke om organisk årsak (tumor, infiltrasjon).
  4. Genetisk testing (Kallmann, Klinefelter, Turner, andre).
  5. Spermiogram / inhibin B / AMH (kvinner) for gonadal reserve.

Behandling

Fertilitet (ønsker barn)

  • Kvinnner: Pulsatil GnRH-pumpe (fysiologisk), alternativt rekombinant FSH + hCG (korrigerer LH-mangel), letrozol/klomifen (hvis restfunksjon). Overvåking med US.
  • Menn: hCG (stimulerer Leydig-celler → testosteron) + rekombinant FSH (eller hMG) for spermatogenese. Varighet 6–24 mnd. Suksesstrate høy ved idiopatisk HH.

Hormonersättning (ingen barnønske / postmenopausalt / mann)

  • Kvinner: Østradiol + progestin (uterus intact) – transdermal foretrukket (tromboserisiko).
  • Menn: Testosteron (gel, injeksjon, pellets) – overvåk Hb, PSA, prostata, fertilitet (undertrykkes).
  • Benhelse: Calcium, D-vitamin, vekstbelastende trening, bisfosfonat ved osteoporose.

Prognose

Funksjonelle årsaker (stress, undervekt) – ofte reversibel ved normalisering av vekst/stress. Organiske (tumor, genetisk) – livslang substitusjon / fertilitetsbehandling. Tidlig diagnostikk og behandling forhindrer osteoporose, metabolisk sykdom, psykososial påvirkning.