Kreftvirus: DNA- og RNA-virus som kan utløse kreft – HPV, EBV, hepatitt, HTLV-1
Omtrent 15–20 % av alle krefttilfeller verden over er knyttet til infeksjoner, primært virus. Disse onkogene virusene integrerer sitt genetiske materiale i vertscellen, forstyrrer normal cellecykkuskontroll, deaktiverer tumorsuppressorer (p53, Rb) og driver malign transformasjon. To hovedklasser: DNA-virus og RNA-virus (retrovirus).
DNA-virus – integrerer direkte i kjernen
| Virus | Krefttyper | Mekanisme | Forebygging |
|---|
| HPV (Human papillomavirus) – > 200 typer, HPV 16/18 høy risiko | Livmorhalskreft (99 %), anal-, orofaryngeal-, penil-, vulvavaginalkreft | E6 degraderer p53, E7 inaktiverer Rb → ukontrollert cellecyklus | Vaksine (9-valent) – høyt effektiv, anbefales gutter/jenter 11–12 år |
| EBV (Epstein-Barr virus) – HHV-4 | Burkitt lymfom, nasofaryngealt karsinom, Hodgkin lymfom, post-transplant lymfoproliferativ lidelse | Latens i B-celler, LMP1/EBNA2 driver proliferasjon, unngår immunovervåking | Ingen vaksine ennå. Unngå spyttutveksling (kyssing, drikkeglass) ved aktiv infeksjon |
| Hepatitt B (HBV) – hepadnavirus | Leversellkarsinom (HCC) – primær årsak i endemiske områder | Integrasjon i hepatocytt-DNA, HBx-protein, kronisk inflammasjon → sirkrose → HCC | Vaksine (rekombinant HBsAg) – 95 % effektiv. Neonatal vaksinasjon avgjørende. |
| HHV-8 (KSHV) | Kaposi sarkom, primær effusjonslymfom, multicentrisk Castleman | Viral IL-6, vIRF, vCyclin – angiogenese, proliferasjon, immunavvikling | ART ved HIV forebygger KS. Ingen vaksine. |
| Merkelcelle-polyomavirus (MCPyV) | Merkelcellekarsinom (hud) | Stor T-antigen driver cellecyklus, mutasjoner gjør virus klonalt integrert | Immunovervåking, unngå UV-skade. |
RNA-virus (Retrovirus) – revers transkripsjon til DNA før integrasjon
| Virus | Krefttype | Mekanisme | Forebygging |
|---|
| HTLV-1 (Human T-lymphotropic virus type 1) | Voksen T-celle leukemi/lymfom (ATLL), HAM/TSP (myelopati) | Tax-protein aktiverer NF-κB, CREB → proliferasjon; HBZ opprettholder klonal ekspansjon | Screening blodgivere, unngå amming i endemiske områder (Japan, Karibik, Afrika), sikker seksuell praksis |
| Hepatitt C (HCV) – flavivirus (ikke retrovirus, men RNA) | HCC, B-celle lymfom | Kronisk inflammasjon, sirkrose, oksidativ stress, core/NS3/NS5A proteiner | DAA-kur (pangenotypisk, >95 % SVR) eliminerer virus → reduserer HCC-risiko markant |
| HIV (Human Immunodeficiency Virus) | Kaposi sarkom (via HHV-8), lymphom (via EBV), cervixkreft (via HPV), analkreft | Immunsuppression → tap av tumorimmunovervåking, kronisk inflammasjon | ART – normaliserer CD4, forebygger AIDS-definerende krefter. PrEP. |
Fremtid: Vaksiner, screening og kur
- HPV-vaksine: Reduserer allerede forstadier til cervixkreft i land med høy dekning.
- HBV-vaksine: Første «kreftvaksine» – reduserte HCC i Taiwan/Asia dramatisk.
- HCV: Kur mulig → elimineringsmål WHO 2030.
- EBV-vaksine i klinisk testing (gp350, nanoparticle).
- Terapetiske vaksiner mot HPV/EBV-assosierte krefter.
Kreftvirus er ikke eneste årsak – krever «second hits» (mutasjoner, immunsuppression, ko-faktorer som røyk, alkohol). Men de er unike i at de er forebyggbare gjennom vaksine, screening og antivirale kurer.
