Amnestiske forstyrrelser: Typer, årsaker, diagnostikk og behandling

Hva er amnestiske forstyrrelser?

Amnestiske forstyrrelser (amnestiske lidelser) er en gruppe tilstander preget av hukommelsesvansker som er uproporsjonale mot andre kognitive funksjoner. Ifølge DSM-5 (tidligere DSM-IV) inngår de i nevrokognitive lidelser. Hovedtrekk: tydelig reduksjon i evne til å lære nye opplysninger eller huske tidligere lærte, uten generell demens (dvs. språk, praksis, eksekutive funksjoner relativt intakte i starten).

Hovedtyper av amnesi

Anterograd amnesi

Innformingssvikt: Ikke i stand til å danne nye langtidshukommelser etter skadens tidspunkt. Tidligere minner (før onset) intakte. Pasienten «lever i nåtiden», glemmer hendelser, samtaler, nye personer innen minutter/timer. Klassisk ved: hippocampusskade (hypoksi, herpes encephalitis, Korsakoff, Alzheimer tidlig, traumatisk hjerneskade).

Retrograd amnesi

Hentingssvikt: Tap av minner dannet FØR skadens tidspunkt. Ofte temporalt gradient: minner nærmest skade tidligst borte (Ribots lov), barndomsminner bevart lengst. Ved psykogen amnesi kan hele livet glemmes.

Transient global amnesi (TGA)

Akutt, midlertidig (typisk 4–12 timer, max 24 t) episode med total anterograd amnesi + retrograd amnesi for de siste årene. Pasienten er våken, orientert i person, repeterer spørsmål («Hva skjedde?», «Hvor er jeg?»). Ingen andre nevrologiske defisitter. God prognose, lavt recidivrisiko. Årsak ukjent (venøs kongesjon, migraine, iskemi hypoteser).

Korsakoffs syndrom

Kronisk amnestisk syndrom pga. tiaminmangel (alkoholmisbruk). Triade: anterograd amnesi, retrograd amnesi, konfabulering (fyller hull med oppfunnete historier uten vilje til å lure). Ofte forutgått av Wernickes encefalopati (okulomotorisk parese, ataksi, forvirring). Akutt tiamin iv. livreddende.

Psykogen (dissosiativ) amnesi

Hukommelsestap for traumatiske/stressfulle hendelser uten organisk årsak. Ofte selektivt for spesifikke episoder (overgrep, vold, krig, ulykke). Kan generaliseres til identitet (dissosiativ fugue). Behandling: psykoterapi (trauma-fokusert, EMDR).

Vanlige årsaker

Diagnostisk arbeid

1. Klinisk intervju (pasient + pårørende): onset, forløp, art av hukommelsesvansker, andre kognitive symptomer, psykiatri, medisiner, alkohol, traume.
2. Kognitiv screening: MoCA, MMSE, RUDAS – men spesifikke hukommelsestester nødvendig.
3. Neuropsykologisk undersøkelse: Verbal/visuelt læring og husking (f.eks. RAVLT, CVLT, Rey-Osterrieth), gjenkjenning vs. fri reproducering, konfabulering, retrograd hukommelse (autobiografisk, offentlige hendelser).
4. Blodprøver: B12, folat, TSH, elektrolytter, glukose, lever/nyre, syfilis, HIV, vitaminer, autoimmune panel.
5. Billeddiagnostikk: MR hjerne (gylden standard – hippocampus volum, T2/FLAIR signal, atrofi, mikroblødninger). CT hvis MR kontraindikert.
6. EEG: Ved mistanke om epilepsi/encefalitt.
7. Ryggmargsvæske: Ved mistanke om autoimmun encefalitt, infeksjon, malignitet, Alzheimer-biomarkører (Aβ42, p-tau, t-tau).

Behandling

• Årsaksbehandling: Tiamin (Korsakoff/Wernicke), antiepileptika (autoimmun encefalitt), kirurgi (tumor), antibiotika/antivirala, metabolsk korreksjon, medisinsjustering.
• Kognitiv rehabilitering: Kompensatoriske strategier (notatbok, smartphone, kalender, bilder, rutiner, feilfri læring, spacing, vanishing cues). Mål: øre autonomi i dagliglivet.
• Medikamenter for kognisjon: Kolinersterasehæmmere (donepezil) – viss effekt ved Alzheimer, TBI, vaskulær. Memantin – moderat Alzheimers.
• Psykoterapi: Ved psykogen amnesi, PTSD, justeringsforstyrrelser.
• Miljøtilpasning/pårørendestøtte: Struktur, sikkerhet, juridisk(fullmakt, verge).

Prognose

Svært variert: TGA – full restitusjon. Korsakoff – ofte varig defekt (20 % bedres delvis). Traumatisk – bedring over 6–24 mnd. Neurodegenerativ – progresjon. Autoimmun – god respons på immunterapi hvis tidlig. Psykogen – god prognose ved trauma-behandling.