Årsaker til metabolsk alkalose
Metabolsk alkalose – primært økt bikarbonat / pH > 7,45
Metabolsk alkalose oppstår når det er et nettotap av syre (H+) eller et nettoinnlasting av base (HCO3-) fra kroppen. Den karakteriseres ved pH > 7,45, pCO2 normalt/let forhøyet (kompensatorisk hypoventilasjon), og standard bikarbonat > 26 mmol/L.
Hovedmekanismer og årsaker
| Kategori | Årsak | Patofysiologi |
|---|---|---|
| Ekstravaskulært tap av syre | Krevende oppkast / nasogastrisk suksjon | Tap av HCl fra magen → relativt baseoverskudd |
| Villusadenom (rectum) | Tap av rikt chloride / bikarbonat-rik sekresjon | |
| Post-operativt (gastrostomi, ileostomi med høyt utløp) | Tap av GI-væske med høyt bikarbonat | |
| Nyrerelatert (renalt) | Diuretika (løsemiddel: furosemid, bumetanid; tyazid: hydroklortiazid) | Volumdepletion → aktiverer RAAS → aldosteron → H+ utskillelse / HCO3- resorpsjon i samlerør (H+-ATPase, H+/K+-ATPase) |
| Primær hyperaldosteronisme (Conn) | Autonom aldosteronproduksjon → samme mekanisme | |
| Cushing syndrom / ekstrogen steroidbruk | Kortisol binder mineralokortikoidreseptor (høy konsentrasjon) → mineralokortikoideffekt | |
| Bartter / Gitelman syndrom | Arvelige tubulopatier (NKCC2 / NCC defekt) → sekundært hyperaldosteronisme, hypokaliemi, metabolsk alkalose, normotensjon | |
| Post-hyperkapnisk | Rask korreksjon av kronisk respiratorisk acidose (ventilator) → nyrene har ikke tatt til å ekskresere HCO3- | |
| Elektrolyttap | Hypokaliemi (ofte sekundær til ovennevnte) → intracellulært H+ skift / forøket ammuniagenese → nyre HCO3- generering. Hypomagnesium vedlikeholder alkalose (K+ kan ikke korrigeres før Mg normalisert). | |
| Lakris (glycyrrhizinsyre) | Hemmer 11β-HSD2 → cortisol virker som mineralokortikoid → Na+ retensjon, K+ tap, alkalose, hypertensjon. | |
| Milk-alkali syndrom | Historisk: Store mengder kalsiumkarbonat (antacida) + melk → hyperkalcemi, alkalose, nyresvikt. | |
| Basifikt infusjon | Massivt transfusjon (citrat → bikarbonat), NaHCO3-infusjon, trometamol (THAM). |
Klinisk bilde
- Nevromuskulær: Parestesi (perioral, akral), tetani (Chvostek, Trousseau), muskelkramper, svake reflexer, forvirring, koma (alvorlig).
- Kardiovaskulær: Arytmi (hypokaliemi-potensiert), QT-forlengelse, koronær vaskokonstriktion.
- Respiratorisk: Kompensatorisk hypoventilasjon (pCO2 stiger ~0,7 mmHg per 1 mmol/L HCO3- stigning) – begrenset av hyoksemi.
Diagnostisk tilnærming
- ABG (arterisk blodgass) + elektrolytter (Na, K, Cl, Mg, Ca, fosfat) + kreatinin/ureum.
- Urin-klorid (spot-urin): Av avgjørende betydning for differensialdiagnose.
- Urin-Cl < 10–20 mmol/L → «Chloride-responsive» (volumdepletion, oppkast, diuretika *nylig* tatt). Behandling: NaCl 0,9 % + KCl.
- Urin-Cl > 20–40 mmol/L → «Chloride-resistant» (mineralokortikoideksess: Conn, Cushing, steroid, lakris, Bartter/Gitelman). Behandling: Behandle årsak (spironolakton / eplerenon / amilorid / triamteren / stopp lakris).
- Urin-pH (ofte > 7,0 ved alkalose, men kan være lavt ved hypokaliemi / H+ utskillelse).
- Renin / aldosteron (plasma) ved mistanke om mineralokortikoideksess.
- Genetisk testing ved mistanke om Bartter/Gitelman.
Behandling
- Behandle underliggende årsak.
- Volumdepletion (Cl-responsive): NaCl 0,9 % IV (1–3 L/24 t) + KCl-tilførsel (oral/IV). Unngå KCl > 10–20 mmol/t via perifer IV.
- Hypokaliemi: MÅ korrigeres (KCl) for at nyrene skal kunne ekskresere HCO3-. Mg-supplementasjon parallelt.
- Alvorlig alkalose (pH > 7,55–7,60) med hemodynamisk ustabilitet / kramp: HCl 0,1–0,2 N IV via sentral kateter (overvåkning på intensiv).
- Acetazolamid (Diamox): Karbonat anhydrase hemmer → øker HCO3- eksresjon. Brukes ved volumoverbelastning / motvirkende hypokaliemi (f.eks. post-hyperkapnisk, hjerte-kar-pasienter som ikke tåler NaCl).
- Mineralokortikoideksess: Spironolakton / eplerenon (MR-antagonister), amilorid / triamteren (ENaC-blokkerere). Stopp utløsende medisiner (lakris, steroid).
Tidligere:Hva er en pupillometer?