Hjem >> Sykdommer og betingelser >> Akinetisk mutisme: Våken, men ikke i stand til å bevege seg eller snakke

Akinetisk mutisme: Våken, men ikke i stand til å bevege seg eller snakke

Akinetisk mutisme er et nevrologisk syndrom preget av vekende bevissthet (åpne øyne, søvn-våken-syklus), men total fravær av vilkårlig motorikk og tale. Pasienten følger med blikket, men initierer ingen handling eller kommunikasjon. Det er et symptom på skade i motivasjons-/initieringskretsløp – ikke en selvstendig sykdom.

Nevroanatomisk basis

Skade i frontal-subkortikale kretsløp som driver vilkårlig handling:

  • Frontallapper (mesial/orbitofrontal): Planlegging, initiativ, vilje. Skade → hyperpatisk akinetisk mutisme (ømt, motstand mot bevegelse).
  • Basalganglier (kaudatnøytral, pallidum): Motorisk skalering, handlingseleksjon.
  • Thalamus (mediodorsal/anteriør nukleer): Relé til frontalkortes.
  • Mesencefalon (periakveduktalt grått, formatio reticularis): Oppvekning, drive. Skade → somnolent akinetisk mutisme (døsig, lav drive).

Årsaker

  • Vaskulært: ACA-infarkt (bifrontal), thalami blødning/infarkt, basilaris-trombose.
  • Travmatisk: Diffus aksonal skade, frontallappkontusjon.
  • Toksinsk: CO-forgiftning, opioider, neuroleptika (NMS-lignende).
  • Infeksjons/autoimmun: Encefalitt (HSV, anti-NMDA), multipel sklerose.
  • Neoplas: Tumor i tredje ventrikel/region (colloidcyste, kraniofaryngeom).
  • Hydrocephalus (trykk på periventrikulære fibres).
  • Degenerativt: Creutzfeldt-Jakob, frontotemporal demens (senfase).

Diagnostikk og differensialdiagnose

  • MR hjernen (DWI, T2, FLAIR, kontrast) – lokaliserer skade.
  • EEG – utelukker non-konvulsiv status epilepticus.
  • Ryggvæskes undersøkelse ved mistenkt infeksjon/autoimmun.
  • Differensialdiagnose: Katatoni (motorisk inhibisjon + negativisme, psykiatrisk), låst-in syndrom (patusjon med bevart bevissthet og vertikalt blikk), persistens vegetativ tilstand (ingen bevissthet), alvorlig depresjon (abulia).

Behandling

  • Behandle årsak (trombolyse, kirurgi, immunterapi, ventriculostomi, avsett toksin).
  • Dopaminerg stimulering: Levodopa, bromokriptin, amantadin – kan øke drive/initiering.
  • Stimulerende miljø, strukturert trening, fysioterapi, ergoterapi.
  • Prognose avhenger helt av etiologi og skadeomfang. Noen normaliserer, andre har varig svikt.