Hyperkloremetabolsk acidose: Årsaker, diagnostikk og behandling

Hyperkloremetabolsk acidose er en forstyrrelse i syre-basebalansen preget av lavt blod-pH (< 7,35), normalt anjon-gap, og redusert bikarbonat (HCO₃⁻) kompensert av økt klorid (Cl⁻). Den oppstår ved tap av baser (bikarbonat) eller tilførsel av kloridrike væsker.

Årsaker

• GI-tap av bikarbonat: Diaré, fistula, urinavledning (ileum-kondukt), pankreasdrenering.
• Nyrer: Renal tubulær acidose (RTA type 1, 2, 4), tubulointerstitiell nefritt, obstruksjon.
• Væsketerapi: Store mengder 0,9 % NaCl (fysiologisk saltløsning) – inneholder 154 mmol/L Cl⁻ (vs plasma ~100). «Klorid-load».
• Medikamenter: Karbonanhydrasehæmmere (acetazolamid), kolestyramin.
• Endokrine: Hypoaldosteronisme (type 4 RTA), diabetes (hyperkalemisk metabolsk acidose).

Klinisk bilde

• Often asymptomatisk ved mild grad.
• Symptomer ved alvorlig: tretthet, forvirring, hodepine, kvalme, pustekorthet (Kussmaul-respirasjon), muskelsvakhet, arytmier.
• Komplikasjoner: deminéralisering av bein, muskelbrudd, hjerte-kar-påvirkning.

Diagnostikk

• Blodgass (ABG/VBG): pH, pCO₂, HCO₃⁻, base excess
• Serum-elektrolytter: Na⁺, K⁺, Cl⁻, HCO₃⁻
• Anjon-gap = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻). Normalt 8–12 mmol/L. Ved hyperklorem acidose: normalt anjon-gap.
• Urin-pH, urin-anjon-gap, urin-kationer for å lokalisere (GI vs nyre).

Behandling

1. Behandle årsak: Stopp diurése, juster væskevalg (balansert krystalloid: Ringer-acetat, Plasma-Lyte), behandle underlying nyresykdom.
2. Bikarbonat-substitusjon: Natriumbikarbonat IV (1–2 mmol/kg) ved pH < 7,1–7,2 eller alvorlige symptomer. Vurder kalium (bikarbonat sunker K⁺).
3. Kaliumersetting: Ofte hypokalemi ved GI-tap / RTA – må korrigeres parallelt.
4. Overvåking: Repetert blodgass/elektrolytter til normalisering.

Unngå rutinemessig 0,9 % NaCl ved store væskevolumer – foretrekk balanserte krystalloider.