Diastolisk hjertebulm (diastolic murmur): Årsaker, diagnostikk og betydning

En hjertebulm er en hørlig lyd fra turbulent blodstrøm i hjertet. Diastolisk bulm høres i *diastole* (slappefase, mellom andre og første hjertelyd – S2 til S1). Den er *alltid* patologisk (i motsetning til systoliske bulmer som kan være uskyldige).

Vanlige årsaker til diastolisk bulm

• Aortainsuffisiense (AI): Aortaklaffen lukker ikke tett → regresjon av blod fra aorta til venstre kammare i diastole.
  • Lyd: Tidlig diastolisk, høytfrekvent, blæsende, best høres i 2.–3. DIS høyre side (Erb's punkt), utstråler mot apex. Forsterkes ved utånding, lehnet fremover.
  • Årsaker: Bikuspid aortaklaff, endokarditt, aortarotdilatasjon (Marfan, bikuspid), revmatisk feber, syfilis (sjelden).
• Pulmonalklaffinsuffisiense (PI): Regresjon fra lungeløp til høyre kammare.
  • Lyd: Tidlig diastolisk, lavere frekvens enn AI, best høres 2. DIS venstre side. Forsterkes ved innånding.
  • Årsaker: Lungehypertoni (mest vanlig), endokarditt, kongenitt.
• Mitralstenose (MS): Fortrengning av mitralklaffapning → hindrer fylling av venstre kammare.
  • Lyd: *Sen diastolisk* (presystolisk), lavfrekvent, rullende ("rumbling"), best høres i apex (mitralområde), utstråler til akilla. Forsterkes ved utånding, venstre side liggende. Ofte med åpningsklikk (OS) etter S2.
  • Årsake: Revmatisk feber (mest vanlig globalt), kalsifisering, kongenitt, SLE.
• Trikuspidalstenose: Sjelden. Sen diastolisk, nedre venstre sternalrand, forsterkes ved innånding.
• Austin Flint-bulm: Ved alvorlig AI – regurgitant stråle slår mot mitralklaff → funktionell mitralstenose. Sen diastolisk, apex.

Kontinuerlig bulm (systole + diastole)

• Patent ductus arteriosus (PDA), aortopulmonal vindue, fistula (koronar, arteriovenøs), venøs brus (godartet, hjalsegment).

Uskyldig (innocent) bulm – *ikke diastolisk*

Uskyldige bulmer er *alltid systoliske* (ejeksjonsbulmer): Stille, kort, grad 1–2/6, best høres i 2.–3. DIS venstre side, ingen utstråling, ingen klikk, normal S2, ingen andre hjertefun. Vanlige hos barn, gravide, feber, anemi, thyrotoksikose. Ingen patologi.

Diagnostikk

1. Auskultasjon: Tidspunkt, frekvens, form, intensitet (Levine 1–6/6), utstråling, dynamikk (ånding, stilling, Valsalva, håndtak).
2. Ekokardiografi (TTE) – *gullstandard*: Viser klaffpatologi, alvorlighetsgrad (regurgitant volyme, EROA, mediogradient, klaffareal), kammarefunksjon, aorta-dimensioner.
3. TEE (transesofageal) ved usikkerhet/endokarditt/prosedyreplanlegging.
4. EKG, røntgen thorax, blodprøver (BNP, infeksjonsmarkører).

Behandling

• Avhenger av klafflidelse, alvorlighetsgrad, symptomer, LV-funksjon.
• AI: Kirurgi (klafferstatning/reparasjon) ved symptomer, LV-dilatasjon (ESD > 50 mm, ESD > 25 mm/m²), EF < 50 %. Endokarditt: antibiotika ± kirurgi.
• MS: Perkutant mitralballongvalvuloplasti (PMBV) ved pliabel klaff. Kirurgisk reparasjon/erstatting ved kalsifisert/underliggende MR.
• Medikamentell: Vaskodilatatorer (ACEi/ARB) ved kronisk AI med symptomer/høyt blodtrykk – *ikke* erstatning for kirurgi ved indikasjon. Diuretika ved kongestjon.
• Endokarditt-profylakse: Ved høyriskiklaff (protese, tidligere IE, kongenitt cyanotisk, reparert med protese) ved dental/invasive prosedyrer.