Helicobacter pylori (tidligere Campylobacter pylori): Infeksjon, symptomer og behandling

Helicobacter pylori (tidligere kalt Campylobacter pylori) er en gramnegativ, spiralformet bakterie som koloniserer magenslemhinnen. Den inficerer ca. 50% av verdensbefolkningen, men de fleste er asymptomatiske. Den er hovedårsak til duodenumulkus og magulkus, og en karsinogen faktor for magenkreft (WHO Gruppe 1).

Patogenes

• Urease-produksjon: Spalter urea → ammoniak → neutraliserer magensyre lokalt, gir bakterien overlevelse i surt milieu.
• Flageller: Motilitet gjennom slemlaget til epitelet.
• Adhesiner (BabA, SabA): Binder til epitelceller.
• Virulensfaktorer: CagA (sitotoksinerende), VacA (vakuoleringstoksine) – øker inflammasjon, skade, kreftsrisiko.

Sykdomsmanifestasjoner

• Asymptomatisk bærer: ~70% av infiserte.
• Funktionell dyspepsi: Epigastriske smerter, mettfølelse, kvalme – uten ulkus.
• Mage- og duodenumulkus: ~10–15% av infiserte utvikler ulkus livslang. H. pylori forårsaker ~90% av duodenumulkus, ~70% av magulkus.
• Magenkreft (adenokarsinom): Relativ risiko 3–6 ganger høyere. Absolutt risiko lav (~1–3% av infiserte).
• MALT-lymfom (mucose-associated lymphoid tissue): Sjeldent, men H. pylori-drevet. Regresjon ved eradikasjon i tidlig stadium.
• Jernmangelanemi / trombocytopeni (ITP): Mulig sammenheng.

Diagnostikk – testvalg avhenger av klinisk setting

Test	Type	Sens/Spes	Bruk
Ureaseåndetest (¹³C/¹⁴C)	Ikke-invasiv	~95%/95%	Førstelinje for eradikasjonskontroll (≥4 uker post-beh). Ikke for primærdiag. ved lav prevalens.
Stolpantigen (fekal)	Ikke-invasiv	~90%/95%	Godt alternativ til åndetest. Barn, gravide.
Serologi (IgG blod)	Ikke-invasiv	Variabel	Viser tidliggere eksponering, *ikke* aktiv infeksjon. Ikke egnet for eradikasjonskontroll.
Gastroskopi + biopsi (urease rasktest, histologi, kultur)	Invasiv	Gullstandard	Ved alarm症狀 (alder >60, vektap, blødning, anemi, dysfagi, familieanamnese kreft) eller ved behov for annen diagnostikk.
PCR (stol/biopsi)	Molekylær	Høy	Resistensbestemmelse (claritromycin, levofloxacin) – anbefales ved behandlingsfeil.

Behandling – eradikasjonsterapi

Mål: >90% eradikasjon (intention-to-treat). Resistens mot claritromycin (>15–20% i Norge/EU) driver endringer i anbefalinger.

Førstelinje (Norge/EU anbefalinger 2023/2024)

• Bismut-kvadruppelterapi (14 dager): PPI + bismut subcitrat + tetracyklin + metronidazol. *Høyest eradikasjonsrate (~90%), lav resistens mot metronidazol/tetracyklin.*
• Konkomitant terapi (14 dager): PPI + claritromycin + amoksisillin + metronidazol (alle samtidig).
• Sekvensiell terapi (10–14 dager): 5–7 dager PPI + amoksisillin → 5–7 dager PPI + claritromycin + metronidazol (+/- tinidazol).
• Hybrid terapi (14 dager): 7 dager PPI + amoksisillin → 7 dager PPI + amoksisillin + claritromycin + metronidazol.

Standard trippelterapi (PPI + claritromycin + amoksisillin 14 dager) anbefales ikke lenger som förstelinje pga resistens.

Ved behandlingsfeil (rescue)

• Levofloxacin-basert terapi (hvis ikke brukt før, resistens sjekkes)
• Rifabutin-basert terapi
• Høy-dose dual terapi (PPI + amoksisillin hyppig dosing 14 dager) – lovende resultater.
• Kultur + resistensbestemmelse (PCR) før 3. linje.

Oppfølging

• Eradikasjonskontroll **minst 4 uker etter avsluttet behandling** og **minst 2 uker etter siste PPI-dose** (PPI gir falsk negativ på åndetest/stolpantigen).
• Åndetest eller stolpantigen anbefales. Serologi *ikke*.

Forebygging og overføring

• Fekal-orale rute (hovedantatt), mulig oral-oral.
• Hygiene: Håndvask, rent drikkevann, matberedning.
• Ingen vaksine tilgjengelig ennå (forskning pågår).
• Familiemedlemmer av ulkuspasienter: Test og behandl hvis positiv (reduserer reinfeksjon).