Hva er hyperalgesi?

Hyperalgesi er en forøket smertefølsomhet: en stimul som normalt gir moderat smerte, oppleves som intensiv smerte. Det skiller seg fra allodyni (smerte ved normalt smertefri stimul, f.eks. lett berøring). Hyperalgesi kan være primær (i skadet vev), sekundær (i omkringliggende uskadet vev – sentral sensitisering) eller opioiddindusert.

Typer og mekanismer

• Primær hyperalgesi: Perifer sensitisering ved skade/inflammation. Mediatorer (prostaglandiner, bradykinin, PAF, cytokiner, NGF) senker terskel for nociceptorer.
• Sekundær hyperalgesi: Sentral sensitisering i ryggmargen (dorsal horn). NMDA-reseptoraktivering, vekstfaktorer, glia-aktivering → utvidet reseptivt felt, forsterkede synapser. Uavhengig av perifer input.
• Opioidindusert hyperalgesi (OIH): Langvarig opioidbruk → paradoxal smerteøkning. Mekanisme: NMDA-aktivering, glia, tollliknende reseptorer, endogen opioid system dysregulering. Ofte forvekslet med toleranse / forverret smerte → doseøkning forverrer cirkelen.

Kliniske scenarioer

• Postoperativt / posttraumatisk: sekundær hyperalgesi rundt sår.
• Kroniske smerter: fibromyalgi, neuropatisk smerte, ryggsmerter – sentral sensitisering dominanter.
• Opioidbehandlet kronisk smerte: OIH mistenkes ved eskalere smerte malgrado doseøkning, diffus smerteutbredelse.

Behandling

• OIH: Opioidrotasjon (f.eks. til buprenorfín / metadon – lav NMDA-aktivitet), nedsatt dose, NMDA-antagonist (ketamin infusjon), alfa-2-agonister (klonidin), gabapentinoider.
• Sentral sensitisering: Gabapentin / pregabalin, SNRI (duloksetin, venlafaxin), TCA (amitriptylin), KBT for smerte, gradert aktivitet, fysioterapi.
• Perifer sensitisering: NSAID, lokalanestetika, kortisoninjesjon, botulinumtoksin (myofascial).
• Unngå opioideskalering ved mistanke om OIH – vurdere nedstigning / rotering.

Diagnostikk

Klinisk: kvantitativ sensorisk testing (QST) – trykk/termisk smeretrinn. Spørreskjemaer (Central Sensitization Inventory). Uteslutning av annen patologi.