Prostatakreft: Årsaker, symptomer, diagnostikk, behandling og forebygging

Prostatakreft er den vanligste kreftformen hos menn i Norge (~5500 nye tilfeller årlig) og nest mest dødsbringende (etter lungekreft). Menn over 50 bør kenne faktaene – og snakke med fastlegen om for- og ulemper ved testing.

Hva er prostata?

En valnøttstor kjertel under blæren, omgir urinrøret. Produserer prostataflytin (del av sæd). Vekst styres av testosteron → DHT (via 5-alfa-reduktase).

Risikofaktorer

• Alder: Sjelden før 50. Medianalder 70 år. 70 % av 70-åringer har mikroskopisk kreft (autopsi-studier) – men få dør av det.
• Etnisitet: Afrikansk arv: høyest risiko, tidligst debut, mest aggressiv. Asiatisk: lavest.
• Arv: Far/bror med prostatakreft → 2–3 ganger risiko. BRCA2, HOXB13, andre gener gir høy risiko (tidlig debut, aggressiv).
• Kosthold / livsstil: Høyt inntak rødt/behandlet kjøtt, lavt fiber, overvekt, fysisk inaktivitet → økt risiko for agressiv sykdom. Tomater (lykopen), søy, grønn te, korsblomstgrønnsaker, fisk → mulig beskyttelse.

Symptomer – ofte *ingen* tidlig

• Tidlig stadie: Ofte asymptomatisk.
• Lokalavansert: Nokturi, hyppig urinering, svak strøm, forsinket start, dråping, smerte ved urinering (dysuri), blod i urin/sæd.
• Metastatisk: Bensmerter (rygg, bækken, ribben), uforklarlig vekttap, tretthet (anemi), benfrakturer, spinal kompresjon (akutt).
• Viktig: Disse symptomene forårsakes ofte av godartet prostatahyperplasi (BPH) – ikke kreft. Likevel: *Alltid* utredes.

Diagnostikk

1. PSA (Prostate Specific Antigen): Blodprøve. >3 ng/mL (50–59 år), >4 ng/mL (60–69), >5 ng/mL (70+) → videre utredning. *PSA er ikke kreftspesifikk* – heves ved BPH, prostatitt, urinretensjon, sykling, ejakulasjon (48 t), fingreundersøkelse.
2. Digital rektal undersøkelse (DRE): Palperer prostata via rektum. Kan tastes som hardt, uregelmessig område. Lav sensitivitet alene, men viktig supplement til PSA.
3. MRI prostata (mpMRI – multiparametrisk): PI-RADS scoring 1–5. PI-RADS ≥3 → biopsi. Har revolusjonert diagnostikk: færre unødvendige biopsier, bedre deteksjon av klinisk signifikant kreft.
4. Biopsi:
   • Transrektal ultralydstyrd (TRUS) – tradisjonell, risiko for infeksjon/sepsis.
   • Transperineal (TP) fusjonsbiopsi (MRI-US fusjon): Nå foretrukket metode. Lavere infeksjonsrisiko, bedre sampling av anteriort horn, kan gjøres i lokalbedøvelse / sedasjon.
5. Patologi – Gleason score / ISUP gradgruppe:
   • Gleason 3+3=6 (Gradgruppe 1) – lavrisiko, ofte overvåkning.
   • Gleason 3+4=7 (GG2) / 4+3=7 (GG3) – intermediær.
   • Gleason 8–10 (GG4–5) – høyrisiko.
6. Staging (bilde ved mellom/høy risiko): CT thorax/abdomen, been-skintigrafi / PSMA-PET-CT (ny standard for staging – høyere sensitivitet enn konvensjonelt bilde).

Behandling – individualisert etter risikogruppe, alder, komorbiditet, pasientpreferanse

Risikogruppe (NCCN/EAU)	Kriterier	Alternativer (kurativt)
Meget lav	GG1, PSA <10, cT1c, livservent >10–15 år	Aktiv overvåkning (AS): PSA 3–6 mnd, MRI 12–18 mnd, kontrollbiopsi 1–3 år. Unngår overbehandling.
Lav	GG1, PSA 10–20, cT2a	AS (foretrukket), kirurgi (RALP), stråle (EBRT/brachy), HIFU/fokal terapi (selektivt).
Intermediær (gunstig / ugunstig)	GG2–3, PSA 10–20, cT2b–c	RALP (robotassistert laparoskopisk prostatektomi) ELLER EBRT + brachy boost ± ADT (4–6 mnd).
Høy	GG4–5, PSA >20, cT3a	RALP + utvidet lymfeknutedisseksjon ELLER EBRT + ADT (18–36 mnd) ± abirateron/enzalutamid (nyere evidens).
Meget høy / lokalt avansert (cT3b–4)	Invasjon blære/rektum, N1	EBRT + ADT (livslang) ± abirateron/enzalutamid/docetaxel. Kirurgi selektivt (multivisceral reseksjon).
Metastatisk (M1)	Fjernmetastaser (bein, visceralt)	ADT (LHRH-agonist/antagonist) + abirateron/enzalutamid/apalutamid/darolutamid + docetaxel (ved høy volum/risiko). PSMA-lutetium-177 (VISION) ved progressjon på ARPI. RADIUM-223 (beinmetastaser, symptomtisk).

Bivirkninger og livskvalitet

• Urininkontinens: 5–20 % etter kirurgi (fleste midlertidig, 1–2 % permanent alvorlig). Træning (Beck-bøvelser), sling/ART ved varig.
• Erektil dysfunksjon: 30–70 % etter kirurgi (nervesparing mulig ved lav/intermediær risiko), 50–80 % etter stråle/ADT. Behandling: PDE5-hæmmere, vakuumpumpe, penil injeksjon (alprostadil), protese.
• ADT-bivirkninger: Hetebølger, libidotap, muskeltap, fedme, osteoporose, metabolsk syndrom, kognitiv påvirkning, depresjon. Forebygging: Styrketrening, kalsium/D-vitamin, denosumab/bisfosfonat, livsstil.

Forebygging og tidlig oppdagelse

• Ingen nasjonalt screeningprogram i Norge (PSA-screening reduserer mortalitet ~20 % men overdiagnostiserer lavrisiko-kreft massivt).
• Menn 50–69 år (45 år ved arv/afrikansk arv) bør ha *informert samtale* med fastlegen om PSA-testing – fordele (tidlig oppdagelse kurabel kreft) vs. ulemper (overdiagnostikk, overbehandling, bivirkninger).
• Livsstil: Mediterrankost, vektreduksjon ved overvekt, 150 min aktivitet/uke, røykfri (røykere har dårligere prognose ved diagnosen).
• 5-alfa-reduktase hæmmere (finasterid, dutasterid) reduserer incidens av lavrisiko-kreft med ~25 % men *øker* andel høygradig (kontroversielt – ikke rutineforebygging).

Nye utviklinger

• PSMA-PET/CT: Revolusjonert staging og recidiv-utredning (PSA >0,2 ng/mL post-op, >2 ng/mL post-stråle).
• PSMA-terapi (Lu-177-PSMA-617): Godkjent mCRPC post-ARPI + taksol (VISION-studie).
• PARP-inhibitorer (olaparib, rucaparib) ved HRR-mutasjoner (BRCA1/2, ATM, etc.) – mCRPC.
• Fokal terapi (HIFU, kryo, IRE, fotodynamisk) – fremdeles eksperimentell, selektert lav/intermediær risiko.
• Biomarkere: Stockholm3 (PSA + proteiner + genetikk + klinisk), MRI-baserte AI-modeller.

Prostatakreft er ofte en kronisk sykdom man *lever med* snarere enn dør av. Riktig risikostratifisering unngår overbehandling av indolente tumorer, mens aggressive varianter får intensiv, kurativ eller livsforlengende behandling. Din lege, din valg.