Nye agenter mot metastaserende tumorer – CD44v6 og invadopodia som mål

Behov for nye metastaser-behandlinger

Bukspyttkjertelkreft (pankreaskreft) er ekstremt aggressiv: 95 % dør innen 5 år. Forsker (støttet med 5 mill. €) utvikler terapeutiske agenter mot metastaserende svulster.

CD44v6 – et lovende mål

• CD44v6 er en isoform av overflatemolekylet CD44, oppdaget på 1990-tallet.
• Spiller sentral rolle i tumorvekst, angiogenese, invasjon og metastasering hos mange krefttyper.
• Kandidatstoffer binder spesifikt til CD44v6 -> blokkerer signalbaner for tumorvekst, hemmer ny danning av blodårer (angiogenese), reduserer kreftcellemigrering og invasjon.
• Dyreforsøk: regresjon av eksisterende metastaser, ikke bare primærtumor.
• Kliniske studier pågår for å vurdere effekt og sikkerhet hos mennesker.

Invadopodia – nøkkel til spredning

• Invadopodia er tentakkel-lignende utvekster på kreftceller som degraderer ekstracellulært matrix og gir vei for invasjon.
• Ny forskning (Cell Reports): Kreftceller bruker invadopodia for å forlate blodbanen og invadere vekv.
• Genetisk eller farmakologisk blokkering av invadopodia-dannelsesfaktorer stoppet fullstendig spredning i modeller.
• Invadopodia foreslås som nytt terapeutisk mål – et legemiddel som hindrer deres dannelse kan potensielt stoppe metastasering.

Brystkreft i UK – tall og utfordring

• ~570 000 lever med brystkreft-diagnose.
• ~50 000 nye tilfeller / år, ~12 000 dør årlig.
• Tidlig oppdagelse gir høy kurabilitet; metastasert sykdom er vanskelig å kurere.

Fremtidige perspektiver

Kombinasjon av CD44v6-hamming og invadopodia-inhibisjon kan gi bredere beskyttelse mot metastasering. Kliniske studier vil avgjøre om dyrefunn oversettes til mennesker. Personlig medisin basert på molekylær profilering vil være avgjørende.