Hjem >> helse >> Vitamin D-overdose (hypervitaminose D): Symptomer, risikoer og håndtering

Vitamin D-overdose (hypervitaminose D): Symptomer, risikoer og håndtering

Vitamin D er et fettløselig vitamin som kroppen lager i huden ved sollys (UV-B) og får via mat (fet fisk, egg, berikede produkter) og kosttilskudd. I motsetning til vannløselige vitaminer, **lagres vitamin D i fettvev og lever** – overskudd utskis ikke lett i urinen. Derfor kan **langvarig høyt inntak (ofte >10 000 IE/dag voksne måneder) føre til toksisitet**. Anbefalt daglig inntak: 10–20 µg (400–800 IE) voksne, tolerabel øvre inntaksnivå (UL) = 100 µg (4000 IE) / dag.

Hvorfor skjer overdose?

  • Høy dose kosttilskudd over tid (ofte selvmedisinering «flere er bedre»).
  • Kombinasjon av høydose tilskudd + berikede matvarer + sol (sjelden alene).
  • Feildosering (produktfeil, forståelse av enheter IE vs µg).
  • Sarkoidose, tuberkulose, visse lymphomer – øker 1-alfa-hydroxylase → høyt aktivt D (kalcitriol) selv ved normal inntak.

Pattofysiologi

Overdose → ↑ 25(OH)D (>250 nmol/L) → ↑ aktivt D (1,25(OH)2D) → **økt intestinalt kalsiumopptak** + **økt benresorpsjon** → **hyperkalcemi** → vevskalkning, nyrestein, nyreriktning, hjerterytmestørrelser.

Symptomer – ofte insidiøse, korrelerer med hyperkalcemi

  • Generelle: Tretthet, hodepine, irritabilitet, depresjon, forvirring, vekttap, feber, tørst, urinære infeksjoner.
  • Graviditet: Foster: mental retardasjon, ansiktsdysmorfer, aortastenose, hyperkalcemi – **unngå høye doser**.
  • SystemSymptomer
    GIKvalme, oppkast, anoreksi, obstipasjon, alvorlige magesmerter, pankreatitt
    Nyrer / urinærePolyuri, polydipsi, nyreverkstnedsattelse, **nyrestein (kalsiumoksalat/fosfat)**, nefrokalsinose
    KardiovaskulærHøytrykk, arytmier (QT-forenkling, AV-blokk), kardiovaskulær kalkning
    NevromuskulæreMuskelsvakhet, smerter, kramper, stivhet, parestesier, nedsatt reflexer

    Diagnostikk

    1. S-25(OH)D (calcidiol) – marker for lagre. >250 nmol/L (100 ng/mL) = toksisitet.
    2. S-kalsium (jonisert / albuminkorriger) – hyperkalcemi (>2,6 mmol/L) bekrefter klinisk toksisitet.
    3. S-PTH – lavt / undertrykt (skiller fra primær hyperparatyreoidisme hvor PTH er høyt).
    4. S-fosfat, Mg, kreatinin, eGFR, urin-kalsium/urein-kreatinin ratio.
    5. EKG – QT-forenkling, AV-blokk.
    6. Bildediagnostikk (nyrer US / CT) ved mistanke om nefrokalsinose / stein.

    Behandling

    1. STOPP vitamin D-tilskudd og berikede produkter umiddelbart.
    2. Hydrasjon: IV fysiologisk saltvann 2–3 L/dag (hvis nyrer tillater) – fremmer kalciumeksresjon.
    3. Loop-diuretika (furosemid) + væske – øker renal kalciumeksresjon (unngå tiazider – reduserer eksresjon).
    4. Bisfosfonater (zoledronsyre IV / pamidronat): Hemmer benresorpsjon – rask effekt (24–48 t). Førstevalg ved symptomatisk hyperkalcemi.
    5. Kortikosteroider (prednisolon): Ved granulomatøse sykdommer (sarkoidose, TB) – reduserer 1-alfa-hydroxylase.
    6. Kalsitonin (laks): Rask men kortvarig kalsiumsenkning (tachyphylaxis).
    7. Denosumab (anti-RANKL): Ved refraktær hyperkalcemi / kreft.
    8. Dialysis: Ved alvorlig nyresvikt / livstruende hyperkalcemi uansvarlig med annen behandling.

    Overvåk S-kalsium, S-kreatinin, EKG daglig til normalisering. 25(OH)D normaliseres sakte (uker–måneder) pga. lang halveringstid (~2–3 uker) og fettlagring.

    Forebygging

    • Følg anbefalte inntak (10–20 µg/dag voksne, 10 µg barn/eldre).
    • Mål S-25(OH)D før høydose kur (mål: 75–150 nmol/L).
    • Unngå >4000 IE/dag uten legeovervåkning og kontroller.
    • Bruk kvalitetssikrede produkter (merk: IE vs µg – 1 µg = 40 IE).
    • Informere lege om alle tilskudd.

    Vitamin D er livsviktig, men «mye hjelper mye» gjelder IKKE fettløselige vitaminer. Toksisitet er alvorlig, men fullt reversibel ved tidlig oppdagelse og behandling.