Type 1 vs. type 2 diabetes: Likheter, forskjeller og hvordan skille dem
Fellesnevner: Insulinproblematikk
Begge typer gir for høyt blodsukker (hyperglykemi), men mekanismen er forskjellig. Type 1 = insulinmangel (ødelagte beta-celler). Type 2 = insulinresistens (celler svarer ikke) + relativt insulinmangel over tid.
Likheter
- Symptomer: Tørst, hyppig vannlating, tretthet, uklart syn, sårheling, infeksjoner (ved ubehandlet).
- Komplikasjoner: Hjerte-kar-sykdom, nyreskade (nephropati), øyeskade (retinopati), nerveskade (neuropati), fotskader, amputasjon.
- Diagnostikk: Blodglukose, HbA1c, glukosetoleransetest (OGTT).
- Behandlingsmål: Blodsukkerkontroll, blodtrykk, lipider, livsstil.
Kjerneforskjeller
| Egenskap | Type 1 | Type 2 |
|---|---|---|
| Hovedmekanisme | Autoimmun β-celleødeleggelse → absolutt insulinmangel | Insulinresistens + progressiv β-cellesvikt → relativt insulinmangel |
| Typisk debutalder | Barn/ungdom (4–14 år), men kan være voksne (LADA) | Voksne >30–40 år, men økende hos barn/ungdom pga. overvekt |
| Kroppsvekst ved debut | Ofte normal/lav, raskt vekttap | Ofte overvekt/ fedme (80–90 %) |
| Ketoacidose (DKA) risiko | Høy ved debut (25–30 %) | Lav (men mulig ved alvorlig stress/sykdom) |
| Autoantistoffer | Positiv (GAD, IA-2, ZnT8, IAA) hos 85–90 % | Negativ |
| C-petid | Lav/usynlig | Normal/høy tidlig, sunker over tid |
| Behandling | Insulin ALDRI valfritt (pumpe/pen). Livslang. | Livsstil (kost/motion) → Metformin → andre tabletter/GLP-1 → Insulin (senere). Kan remitteres ved stor vekttap. |
| Forebygging | Ingen bevist | Stark: vektreduksjon, aktivitet, kost holdbarhet (DPP, FIN-D2D studier). |
| Hyppighet | ~5–10 % av alle diabetes | ~90–95 % av alle diabetes |
Gråsoner: LADA og MODY
- LADA (Type 1.5): Voksen debut, positiv autoantistoffer, langsommere progresjon. Starter ofte med tabletter, trenger insulin innen år. Feildiagnostiseres ofte som type 2.
- MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young): Monogenetisk, arvelig (autosomal dominant), debut <25 år, ofte feildiagnostisert som type 1. Genetisk test avgjør. Behandling varierer med gen (HNF1A -> sulfonylurea sensitiv).
Klinisk perle: Hvordan skille akutt?
Ung, slank, akutt syk, DKA -> Type 1 (start insulin UMIDDELBART).
Voksen, overvektig, gradvis debut, ingen DKA -> Type 2 (start livsstil + metformin).
Tvivl -> Mål autoantistoffer (GAD65) og C-petid.
Konklusjon
Selv symptomene overlapper, er patofysiologien, behandlingen og prognosen grunnleggende forskjellige. Riktig diagnose fra start er avgjørende for riktig behandling og unngåelse av DKA. Ved usikkerhet: henvis til diabetes-spesialist (endokrinolog/barndiabetolog).
Tidligere:Type 1 diabetes: Risikofaktorer, symptomer og tidlig oppdagelse
Neste:Ryggsmerter uten kirurgi: Behandlingsalternativer som virker
