Astma: Årsaker, patofysiologi og konsekvenser for luftveiene

Astma er en kronisk inflammatorisk luftvegssykdom preget av bronkial hyperreaktivitet (genetisk eller ervervet). Ved utløsende faktorer oppstår en kompleks inflammatorisk obstruktiv respons.

Utløsende mekanismer

• Immunologiske (allergiske): IgE-mediert, mastceller, eosinofile.
• Ikke-immunologiske: Kald luft, fysisk anstrengelse, stress, medisiner (ASAI), irriterende stoffer.
• Ofte kombinasjon av begge hos samme pasient.

Atopi – genetisk predisposisjon

Overdrevet IgE-respons på vanlige allergener (støvmidd, dyr, pollin, mugg).

Anatomiske endringer i bronkiene (kronisk astma)

• Slempropper (Curschmanns spiraler) fra epitelceller
• Rikelig eosinofile infiltrasjon
• Charcot-Leyden-krystaller (fra eosinofile membranproteiner)
• Fortykkning av basalmembran
• Ødem og inflammatorisk infiltrat i vegg
• Hypertrofi av submukøse kjertler
• Glattmuskelhypertrofi → varig bronkokonstriksjon, vanskelig å puste

Funksjonelle konsekvenser (de fire hovedmekanismene)

1. Glattmuskelspasme: Histamin, leukotriener (C4, D4, E4).
2. Slimhinneødem: Bradykinin, substans P (neuropeptid fra mastceller) → vasodilatasjon, økt kapillær permeabilitet.
3. Økt slemsekretion + endret reologi: Mucociliær clearance dempes → slempropper. Acetylkolin, α-adrenerge reseptorer, substans P stimulerer sekresjon.
4. Betennelse i slimhinnen: Akutt fase: mastceller initierer. Kronisk fase: makrofager, T-lymfocytter, eosinofile dominerer. Leukotriener sentralt – antileukotrien-medikamenter (montelukast) er utviklet på denne bakgrunnen.

Vanlige utløsere og allergener

• Inhalasjon (IgE): Støvmidd, mugg, dyr, kakerlakker, pollin.
• Kontakt (ikke-IgE / Arthus): Kjemikalier, latex.
• Mat (små barn): Fisk, fargestoffer.
• Yrkesmessig astma: Malerier, kaustiske stoffer – symptomer mandag, fri helger.
• Medikamentell astma: Aspirin/NSAID blokkerer COX → leukotrien-overproduksjon.

Identifisering og unngåelse av triggere er hjørnestein i astmakontroll.