KOLS: Årsaker og konsekvenser – patofysiologisk forståelse
KOLS skyldes en ubalanse mellom elastase (proteiner som bryter ned lungvev) og anti-elastaser (beskytter vevet). Normalt dominerer beskyttelsen. Røyking endrer denne balansen dramatisk.
Hvordan røyking driver sykdomsutviklingen
Sigarettrøyk stimulerer alveolære makrofager til å utskille elastase, som da dominerer over anti-elastaser → vevnedbrytning (emfysem) og betennelse i små luftveier (kronisk bronitt).
Årsaker til luftveisobstruksjon i KOLS
Luftstrømmen begrenses av:
- Inni bronkiene: overflødig slem
- Bronkieveggen: betennelse, bronkospasme
- Utenfor bronkiene: redusert elastisk støtte av små luftveier (de kollaberer under utånding)
Konsekvenser av innsnevrede luftveier
- Ekspiratorisk strømbegrensning: Pasienten må bruke tilbehørsmuskler for å presse ut luft.
- Hypereksansjon (overoppblåsing): Prematur lukking av luftveier under utånding fanger luft → redusert vitalkapasitet (VC), økt total lungekapasitet (TLC).
- Inhomogen ventilasjonsfordeling: Lav V/Q-forhold → hypoksemi (lavt O₂) med/uten hyperkapni (høyt CO₂).
- Kronisk lungens kor (cor pulmonale): Strukturelle og funksjonelle endringer i høyre hjertekammer pga. pressoverbelastning av høyre ventrikkel.
Forståelse av patofysiologien er nøkkelen til rationell behandling og pasientopplæring.
Tidligere:KOLS: Symptomer, diagnostikk og behandling – full oversikt
Neste:Astma: Årsaker, patofysiologi og konsekvenser for luftveiene