Leukoderma (vitiligo): Årsaker, symptomer, diagnostikk og behandlingsmuligheter

Hva er leukoderma/vitiligo?

Leukoderma (ofte brukt synonymt med vitiligo) er en kronisk hudlidelse preget av fokale depigmenterte flekker (hvite pletter) på huden på grunn av tap av melanocytar (pigmentceller) og dermed melanin. Tilstanden er ikke smittsom, ikke smertende, men kan gi betydelig psykososial belastelse. Den kan debutere i alle aldre, ofte før 30 år. Omtrent 0,5–2 % av verdensbefolkningen påvirkes.

Symptomer og klinisk bilde

• Velavgrensede, mælkehvite flekker (makuler) med konveks periferi
• Ofte symmetrisk fordeling (generaliser vitiligo) eller segmental (én dermatom/region)
• Typiske lokalisasjoner: ansikt (rundt øyne, munn), hender, armer, axiller, lysken, kne, anogenitalt
• Hår i pletter kan bli hvitt (leukotrichi) – tegn på at melanocytar i hårfollikler er borte
• Koebner-fenomen: nye pletter ved traume (skjær, solbrent, friksjon)
• Slimhinner (lepper, tannkjøtt, genitaler) kan påvirkes

Årsaker og patofysiologi – multifaktoriell

Nøyaktig årsak er ukjent, men tre hovedteorier (som ofte samarbeider):

1. Autoimmun teori (mest støttet): T-celler (CD8+) angriper melanocytar. Ofte forening med andre autoimmunlidelser: Hashimoto-tyreoiditt, type 1 diabetes, pernisiøs anemi, Addison, alopecia areata, psoriasis.
2. Oxidativ stress-teori: Akkumulasjon av reaktive oksygenarter (ROS) i melanocytar på grunn av redusert antioksidantkapasitet (lavt katalase, SOD) → celleapoptose.
3. Nevrogen teori: Nerveendig utskiller neurokemikalier (noradrenalin, neuropeptider) som er toksiske for melanocytar.

Genetisk predisponering (flere susepptibilitetsgener: NLRP1, PTPN22, TYR, FOXD3 mv.) + miljøutløsere (solbrent, stress, trauma, kjemikalier, infeksjon) → utbrudd.

Diagnostikk

• Klinisk: Typisk utseende, Wood-lampe (UV-A 365 nm) forbedrer kontrasten – pletter lyser mælkehvitt.
• Dermatoskopi: Avsaknad av pigmentnettverk, perifollikulært pigmentbehold (godt prognostisk tegn).
• Biopsi (sjelden nødvendig): Avsaknad av melanocytar i epidermis, lymphocytær infiltrat i perilesjonal hud.
• Blodprøver: TSH, anti-TPO, B12, folat, ANA, blodsukker – screening for komorbiditet.

Behandling – individuell, ofte kombinasjon

Mål: Stoppe progresjon, repigmentere pletter, forebygge nye. Fullstendig repigmentering oppnås ikke alltid.

Topikale terapi (førstevalg ved begrenset utbredelse <10 % kroppsoverflate)

• Kortikosteroider (mild–moderat): Hovedsakelig ansikt/fold (hydrokortison, desonid) og kropp (mometason, betametason). Puls-terapi (2 uker på/2 uker av) for å unngå atrofi.
• Kalsineurinhæmmere: Takrolimus 0,03–0,1 %, pimekrolimus 1 % – førstevalg ansikt/fold, ingen atrofirisk, kan brukes lenge.
• JAK-hæmmere (nyere, off-label/topikal): Ruxolitinib-krem 1,5 % (Opzelura) – god effekt ved ansiktsvitiligo.

Fototerapi (førstevalg ved utbredt >10 % eller rask progresjon)

• NB-UVB (311 nm): Gylden standard. 2–3 ganger/uke. 6–24 mnd for effekt. Kan kombineres med topikale.
• Excimer-laser/lys (308 nm): Målrettet til små områder (ansikt, hender). Raskere respons, dyrt.
• PUVA (psoralen + UVA): Mindre brukt nå (høyere hudkreftsrisiko, fototoksisitet, øyevern).

Systemisk terapi (vidt utbredt, raskt progresjon)

• Orale kortikosteroider (kort kur, f.eks. prednisolon 0,3 mg/kg i 2–3 mnd) for å stoppe spredning.
• Metotreksat, cyklosporin, mykofenolat – ved autoimmun driv, ofte i kombinasjon med NB-UVB.
• Orale JAK-hæmmere (tofacitinib, ruxolitinib, upadacitinib) – lovende resultater, men bivirkninger (infeksjon, cytopeni, lipidendringer, trombose).

Kirurgisk (stabil vitiligo >1–2 år uten nye pletter/utbredelse)

• Autolog melanocyt-transplantasjon (non-cultured cellular suspension)
• Punch grafting, suction blister grafting
• God effekt ved segmental/stabil vitiligo.

Depigmentering (ved >50 % kroppsoverflate, behandlingsresistent)

• Monobenzon (benzoquin) 20 % krem – permanent bleking av resterende pigmenterte områder. Irreversibelt. Krever nøyaktig pasientseleksjon og rådgivning.

Kamouflasje og solbeskyttelse

• Medisinsk camouflage (Dermablend, Covermark, Microskin)
• Solfaktor 50+ (UVA/UVB) – depigmentert hud har ingen naturbeskyttelse, brenner lett, øker hudkreftsrisiko.

Psykososial støtte

Vitiligo påvirker livskvalitet (DLQI-skår). Tilgang til psykolog, pasientorganisasjoner (Vitiligoforeningen), sosialt nettverk er viktig del av behandling.

Prognose

• Uforutsigbar: stabil perioder, spontan repigmentering, eller progresjon.
• Segmental vitiligo: ofte rask progresjon 6–12 mnd, så stabil – god respons på kirurgi.
• Generalisert: bølgete forløp. Tidlig behandling gir best resultat.
• Faktorer for god respons: ung alder, kort varighet, ansikt/hals, hårfollikulært pigmentbehold, ingen Koebner.