Subkortikal demens: Når hjernens dybere strukturer påvirkes

Subkortikal demens skyldes skade på hvitemateren og subkortikale strukturer (basalganglier, talamus, hjerne stamme) i stedet for kortikalen. Gir et annet symptomprofil enn Alzheimer (kortikal).

Kjennetegnende symptomtriade

1. Psykomotorisk forbundethet: Tretthet, sakte tankegang, redusert initiativ.
2. Eksekutiv dysfunksjon: Planlegging, organisering, skifte, inhibisjon svikt.
3. Hukommelsesforstyrrelse: Glemmer henting (retrieval deficit), men gjenkjenning relativt bevart (vs. Alzheimer).

Ofte tidlig: depresjon, apati, gangforstyrrelse (små skritt, «magnetic gait»), urintrang.

Vanlige årsaker

• Vaskulær: Småkarsykdom (Binswanger), multi-infarkt, CADASIL.
• Neurodegenerative: Parkinsons demens, Lewy body demens, progressiv supranukleær palsy (PSP), kortikobasal degenerasjon (CBD), multipel systematrofi (MSA).
• Metabolsk / toksisk: B12-mangel, hypothyreose, hydrocephalus (NPH), alkohol.
• Infeksjon / immun: HIV, neurosyfilis, PML.

Diagnostikk

MR hjerne: hvitematerlesjoner (periventrikulært, dypt), lakuner, atrofi av basalganglier/talamus. Kognitiv testing (eksekutive tester: Trail Making B, Stroop, verbal fluens). Lumbalpunktion (biomarkere, trykk).

Behandling

• Behandle grunnsyken (blodtrykk, diabetes, lipid, B12, shunt ved NPH).
• Kolinesterasehæmmere (donepezil, rivastigmin) – modest effekt ved vaskulær / Parkinson-demens.
• Antidepressiva (SSRI) ved depresjon/apati.
• Fysioterapi, ergoterapi, taleterapi, sosial støtte.

Prognose

Progressiv, men tempo varierer. Vaskulær: trinnvis forverring. NPH: potensielt reversibel ved shunt. Tidlig innsats på vaskulære risikofaktorer er mest effektiv forebygging.