Solurtikaria (solhivner): Allergi mot sollys – diagnostikk og behandling

Hva er solurtikaria?

Solurtikaria (solar urticaria) er en sjelden, kronisk inducerbar urtikaria der eksponering for sollys (UV/visibelt lys) utløser hveter (hivner), kløe, erytem og svullnad på hudpartiene som utsettes. Debuttypisk 20–40 år, kvinner > menn. Varighet ofte år–tiår. Kan være isolert eller del av annen urtikaria/photosensitivitetslidelse.

Patofysiologi

Antas å være en type I hypersensitivitetsreaksjon (IgE-mediert) mot en endogen kromofor (fotoreceptor) i huden som endrer konformasjon ved lysabsorpsjon → blir allergenisk → binder IgE på mastceller/basofiler → degranulering → histamine, leukotriener, prostaglandiner → vaskulær permeabilitet, nervestimulering (kløe), glattmuskelkontraksjon. Alternativt: Komplementaktivering, neoantigen-dannelse. Eksakt antigen ukjent.

Utløsende bølgelengder (aksjonsspektret)

• UVA (320–400 nm) – mest vanlig.
• UVB (290–320 nm).
• Synlig lys (400–700 nm) – hos noen pasienter.
• Ofte overlappende områder. Bestemmes ved fototesting (monokromator).

Klinisk bilde

• Hivner dukker opp innen minutter etter solutsetting på eksponerte partier (ansikt, hals, hender, décolleté, ben).
• Kløe, brenning, stikkende smerte.
• Forsvinner spontant innen 30 min – 2 timer hvis solutsetting cesser (i motsetning til polymorf lysutløst hudutslett / PMLE som varer dager).
• Ved stor overflateeksponering: Risiko for anafylaksi (hypotensjon, svelgvedobstruksjon, synkope).
• Kronisk forløp med remisasjoner og eksaserbasjoner.

Diagnostikk

1. Anamnese: Typisk hurtig debut og oppløsning, solutsettingssammenheng.
2. Fototesting (Monokromator / fototestlamper): Bestemmer aksjonsspektret (minimale utløsende dose – MED for hver bølgelengde). Gylden standard.
3. Fotoprovokasjonstest (solsimulator): Bekrefter klinisk reaksjon.
4. Utelukk differentialdiagnoser: PMLE (polymorf lysutløst hudutslett – forsinket, varig), fotoallergisk/ fototoksisk kontaktdermatitt (medikamenter, kosmetikk), lupus erythematodes, porfyrier, erythropoietisk protoporfyri (EPP – smerte dominerer, ingen hivner), kryoglobulinemi.
5. Lab: IgE totalt/spesifikt (sjelden positivt), komplement, porfyrier, ANA, antikroppar.

Behandling

Generelle tiltak (alle pasienter)

• Solunngåelse (mellom 10–15), solskjermende klær (UPF 50+), bredkrempet hatt, solbriller.
• Bredspektret solkrem (SPF 50+, UVA-PF høyt, fysiske filtre ZnO/TiO2 foretrukket).
• Antihistaminer (2. generasjon: cetirizin, loratadin, fexofenadin, bilastin, rupatadin) – høye doser (opptil 4x) ofte nødvendig. Førstelinje.

Systemisk behandling ved refrakterær

• Omalizumab (anti-IgE) 300 mg s.c. hver 4. uke: Høy effekt dokumentert i kasusserier/lesser studier. Førstelinje biologisk.
• Cyklofosfamid, metotreksat, mykofenolat, azatioprin: Eldre immunmodulatorer, mer bivirkninger.
• Kortikosteroider: Kun akutt, kortvarig (bivirkninger ved langvarig bruk).

Fototerapi / fotokjemoterapi (desensitisering / hardening)

• PUVA (psoralen + UVA) eller narrowband UVB (311 nm) – gradvis økende dose vinteren før solsesongen for å indusere toleranse (hyperpigmentering, uttynning av mastceller, immunmodulering). Effekt midlertidig (sesong).
• UVA-1 (340–400 nm) – spesielt ved UVA-dominert solurtikaria.

Nye biologiske midler (off-label / studier)

• Dupilumab (anti-IL4Rα) – lovende kasusserier.
• Ligelizumab (anti-IgE, høyere affinitet enn omalizumab).
• Baricitinib (JAK-hæmmer) – kasusserier.

Prognose og livskvalitet

Kronisk, ofte livslang. Kan forbedres/spontant remission over år. Betydelig nedsatt livskvalitet (DLQI) pga. solunngåelse, kløe, sovevansker, sosiale begrensninger. Psykologisk støtte, pasientorganisasjoner (Norges Astma- og Allergiforbund) viktige.