Hvorfor arker danner – typer, forebygging og behandling
Ark er **fibrost bindevevsformeringsprosessen** etter skade som penetrerer dermis (hudens andre lag). Normal sårheling: hemostase → inflammasjon → proliferasjon (fibroblaster → kollagen) → remodelering. Ark er resultatet av **uregelmessig remodelering**.
Arktyper
| Type | Utseende | Årsak / Mekanisme |
| Normotrof (flat, blek) | Jevan side med hud, bleker over tid | Balansert kollagensyntese / nedbrytning. Ideell heling. |
| Hypertrof | Hevet, rød, innside original skadegrense | Overproduksjon kollagen type III → I. Ofte ved spenning over ledd, ung alder, mørk hud. |
| Keloid | Hevet, rød/lilla, **vokser UTENFOR original skadegrense**, ikke regredierer | Genetisk predisponering (mørk hud, asiatisk), fybroblast-dysregulering, TGF-β overexpressjon. Rebound etter eksjerese. |
| Atrofisk (innsunket) | Depresjon i huden, tynd | Tap av underliggende fett/muskel (acne, vannkopper, kirurgi, trauma). Utilstrekkelig kollagen for å fylle volum. |
| Striae (strimler) | Lineære, atrofiske bånd (røde → hvite) | Rask hudstrekning (svangerskap, vekstspurt, vekst, steroider) → rift i dermis. |
| Kontrakturark | Trekk over ledd, begrenser bevegelse | Stor overflateskade (forbrenning) over ledd → bindevevskontraktur. |
Faktorer som påvirker arkdannelse
- Genetikk / hudtype (Fitzpatrick IV–VI: høyere risiko hypertrof/keloid)
- Alder (ungdom: mer kollagen, høyere risiko hypertrof)
- Lokalisasjon (brystbein, skulder, øre, rygg – høy spenning)
- Sårtyp: forbrenning, infeksjon, fremmedlegeme, skjærsår vs. rissår
- Sårbehandling: infeksjon, for sen lukking, for mye spenning
- Systemisk: diabetes, malnutrisjon, steroider, immunsvikt, røyking
Forebygging (primær)
- Rask, aseptisk sårrensing og lukking (primær intensjon).
- Spenningfri lukking (undermukøst sutur, klammere, lim).
- Silikongel / silikonskiver (bevisbasert) – startet etter epitelisering, 12–24 t/dag i 2–3 mnd.
- Trykkterapi (kompresjonsklær) – ved forbrenning / høyrisk.
- Unngå sol på ny ark (SPF 50+) – UV forverrer pigmentering og kollagen.
- Massasje (etter epitelisering) – kan forbedre pliabilitet.
- Hydrering, ernæring (protein, C-vitamin, zink), røykeslutt.
Behandling av etablerte arker
- Topikale: Silikon (gel/skiver) – førstevalg. Kortikosteroid-kremer (mildt hypertrof).
- Injeksjoner: Triamcinolon (10–40 mg/ml) inn i ark – flater hypertrof/keloid. 4–6 ukers intervall. Bivirkninger: atrofi, telangiektasier, hypopigmentering.
- Laser: Pulsert dye laser (PDL) – rødhet, vaskulæritet, flater. Fraksjonert CO2/Er:YAG – remodelering, tekstur. Kombinasjon ofte best.
- Kryoterapi: Flytende nitrogen – små keloider.
- Kirurgisk eksjerese: **Høy resividrisiko for keloider (50–100 %)** – **alltid** kombinert med adjuvent: postop bestråling (electroner/brachyterapi), steroidinjeksjoner, trykkterapi, silikon.
- Andre: 5-FU, imiquimod, bleomycin, verapamil, TGF-β-antagonister (forskningsfasen).
Psykososial aspekt
Arker kan gi funksjonell påvirkning (kontraktur) og estetisk belastelse (skam, unngåelse, depresjon). Tilbud om psykologisk støtte / camouflage-smink bør inkluderes.