Hyperkolesterolemi: Årsaker, diagnostikk, behandling og forebygging
Hva er hyperkolesterolemi?
Hyperkolesterolemi betyr forhøyet total kolesterol i blodet, drevet av høyt LDL-kolesterol ("dårlig") og/eller lavt HDL-kolesterol ("gode"). Det er en hovedrisikofaktor for aterosklerose og kardiovaskulær sykdom (hjerteinfarkt, hjerneslag, perifer artèresykdom).
Kolesteroltyper og funksjon
| Lipoprotein | Funksjon | Målverdi |
|---|---|---|
| LDL (Low-Density Lipoprotein) | Transporterer kolesterol til perifer vev – akkumulerer i intima → plakk | < 3,0 mmol/L (generelt), < 1,8 mmol/L (mye høy risiko) |
| HDL (High-Density Lipoprotein) | Revars transport av kolesterol til lever (RCT) – beskyttende | > 1,0 mmol/L (menn), > 1,2 mmol/L (kvinner) |
| Triglyserider | Energilager, høyt ved insulinresistens, alkohol, fedme | < 1,7 mmol/L |
| Non-HDL kolesterol | Total kolesterol – HDL (alle aterogene partikler) | < 3,4 mmol/L (generelt) |
Årsaker
Livsstil (vanligst)
- Kosthold høyt i mettet fett (rødt kjøtt, fullfet meieri, smør, kokosfett, prosessert mat)
- Transfettyr (industrielt hardet fett – nå forbudt i mange land)
- Fysisk inaktivitet
- Fedme (visceralt fett øker VLDL → LDL)
- Alkohol (øker triglyserider, kan øke HDL men netto negativ)
- Røyking (senker HDL, oksiderer LDL → mer aterogent)
Medisinske tilstander
- Hypotyreose (senker LDL-reseptorer)
- Nyresvikt / nefrotisk syndrom
- Leversykdom (kolestase)
- Diabetes type 2 (diabetisk dyslipidemi: høyt TG, lavt HDL, små dense LDL)
- Medikamenter: Diuretika (tiazid), beta-blokkere, retinoider, antipsykotika, immunosupressive, HIV-medikamenter
Genetisk (familiær hyperkolesterolemi – FH)
- Autosomal dominant mutasjon i LDLR, APOB, eller PCSK9
- Heterozygot: 1:250–300, LDL > 5–6 mmol/L, tidlig kardiovaskulær sykdom
- Homozygot: 1:300 000, ekstremt høyt LDL, barn med hjerteinfarkt
- Kaskadescreening av familiemedlemmer avgjørende
Diagnostikk
- Fasting lipideprofil (10–12 t fastende – kun vann)
- Måler: Total kolesterol, HDL, triglyserider → LDL beregnes (Friedewald) eller måles direkte
- Ved mistanke om FH: Genetisk testing, familieanamnese, tendon xantomer, arcus corneae
Behandling – stegvis
Trinn 1: Livsstilsendringer (alle)
- Kosthold: Mediterransk / DASH / Nordic – lavt mattet fett, høyt fiber, nøtter, olivenolje, fisk, grønnsaker
- Fysisk aktivitet: 150 min moderat / uke + styrketrening 2 ggr
- Røykeslutt
- Alkohol: Maks 1 enhet/dag (kvinner), 2 (menn) – helst mindre
- Vektreduksjon ved overvekt (5–10 % vekttap gir signifikant LDL-reduksjon)
Trinn 2: Legemidler (ved utilstrekkelig effekt av trinn 1 eller høy risiko)
- Statiner (HMG-CoA reduktase hemmer): Førstevalg. Simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin. Reduserer LDL 30–55 %. Dokmentert reduksjon i hendelser.
- Ezetimib: Blokkerer kolesterolopptak i tarmen. Tillegssmidig, lav bivirkning.
- PCSK9-hemmere (alirokumab, evolokumab): Injeksjon 2–4 uker. Reduserer LDL 50–60 % på toppen av statin. Ved FH, meget høy risiko, statinintoleranse.
- Bempedoic acid: Nyere, oral, lav risiko for muskelsmerter.
- Fibrater (fenofibrat, gemfibrozil): Hovedsakelig for høye triglyserider.
- Niacin, kolestyramin: Nå sjeldent brukt pga. bivirkninger / manglende utfallsevidence.
Overvåking
- Kontroll lipider 4–12 uker etter start / doseendring
- Årlig leververdier, CK ved muskelsymptomer
- Livslang behandling ved etablert indikasjon
Forebygging
Start tidlig: Sunt kosthold, daglig bevegelse, unngå røyking, kjenne sine tall. Barnehjertehelse bygger fremtidig kardiovaskulær helse.