Kvantitativ immunoglobin (IgG, IgA, IgM): Hva målingen forteller om immunforsvaret

Kvantitativ immunoglobinanalyse (ofte kalt «immunoglobulin-profil» eller «IgG/IgA/IgM») måler konsentrasjonen av de tre hovedklassene av antistoffer i blod. Det er en screeningtest for immunsvikt, autoimmunitet, malignitet og kronisk inflammasjon – men *ikke* en spesifikk diagnose i seg selv.

De tre hovedisotypene og deres funksjon

Isotype	Normalverdi (voksne, g/L)	Hovedlokalisering	Funksjon
IgG	7–16 (560–1800 mg/dL)	Blod, extravaskulært væske, placenta (transport)	Hovedantistoff i sekundærimmunitet, opsonisering, komplementaktivering, neonatal beskyttelse
IgA	0,7–4,0 (70–400 mg/dL)	Sekretorisk (slemhinner, tåre, spytt, mjølk, tarm), serum (monomer)	Mukøs immunforsvar, neutralisering av patogener/toksiner, forhindrer adhasjon
IgM	0,4–2,3 (40–230 mg/dL)	Intravaskulært (pentamer, stor)	Første antistoff ved primærimmunitet, sterk komplementaktiverer, agglutinering

Verdier varierer med alder (lavt ved spedbarn), lab, og enhet (g/L vs mg/dL – faktor 10). Alltid bruke labets referanseintervall.

Hva betyr avvik?

Lave verdier (Hypogammaglobulinemi / selektivt antistoffmangel)

• Primær immunsvikt (PID): CVID (Common Variable Immunodeficiency) – lavt IgG ± IgA/IgM, debut ofte 20–40 år. X-linked agammaglobulinemi (BTK-mutasjon) – veldig lavt alle isotyper, barn. Selektivt IgA-mangel (hyppigst PID, 1:500) – ofte asymptomatisk, men økt risiko for luftveisinfeksjoner, autoimmunitet, anafylaksi ved blodtransfusjon (anti-IgA antistoffer).
• Sekundær immunsvikt (hyppigere): Proteinmistenning (nephrotisk syndrom, enteropati, brent), lymphoproliferative sykdommer (CLL, myelom, lymfom), immunsuppressiv terapi (kortikosteroider, rituximab, kjemoterapi), malnutrition, alvorlig lever-/nyresvikt.
• IgG-subklasse-mangel: Total IgG normal, men subklasse (IgG2/IgG3) lav → respektive infeksjoner (pneumokokk, Haemophilus). Krever subklasseanalyse.

Høye verdier (Hypergammaglobulinemi)

• Polyklonalt høyt (reaktivt): Kronisk infeksjon (tuberkulose, HIV, hepatitt), autoimmun sykdom (SLE, RA, Sjögren, sarcoidose), levercirrhose (portosystemisk shunt → antigentilgang), allergi/astma (IgE, men også IgG/IgA).
• Monoklonalt høyt (M-komponent): MGUS (Monoklonal gammopati av usikker signifikans), Multippel myelom, Waldenstrøms makroglobulinemi (IgM), Lymfom, Solitært plasmacytom. *Krever protein-elektroforese + immunofiksering for å karakterisere.*
• IgM-spesifikt høyt: Waldenstrøm, Makroglobulinemi, kronisk infeksjon, autoimmun (kallagglutinin).

Klinisk tilnærming ved avvik

1. Gjenta prøve (biologisk variasjon, akutt fase).
2. Klinisk kontekst: Infeksjonshyppighet, autoimmun symptomer, B-symptomer (feber, nattsveder, vektap), lever/nyre, medikamenter.
3. Protein-elektroforese (SPEP) + Immunofiksering (IFE): Obligatorisk ved mistanke om monoklonalt gammopati / myelom.
4. Spesifikke antistoffer: ANA, RF, ANCA, ENA, anti-dsDNA, anti-CCP ved autoimmun mistanke.
5. Vaksinesvar: Pneumokokk, Haemophilus, tetanus – vurder funksjonell evne (ikke bare kvantitet).
6. Henvisning: Immunolog / hematolog / infeksjonsmedisiner ved påvist eller mistenkt primær immunsvikt, monoklonalt gammopati, eller komplekst bilde.

Begrensninger av testen

• Måler *kvantitet*, ikke *kvalitet* (affinitet, spesifisitet, funksjon).
• Normalverdi ≠ normal immunfunksjon (f.eks. spesifikt antistoffmangel, fagocyttdefekt, komplementdefekt).
• Akuttfasereaksjon kan løfte IgG/IgA midlertidig.
• IgA-mangel kan gi falsk negativt celiaki-serologi (anti-tTG IgA) – må bruke IgG-basert test eller total IgA samtidig.

Konklusjon

Kvantitativ immunoglobin er en *døråpner* – ikke et svar. Lavt IgG/IgA/IgM krever utredning for primær vs. sekundær årsak. Høyt polyklont = reaktivt (søk underliggende). Høyt monoklonalt = hematologisk utredning akutt. Alltid tolke i klinisk helhet.