Osteoporose vs. osteomalaci: To ulike bensykdommer – årsaker, symptomer og behandling

Osteoporose og osteomalaci (hos barn: rachitis) påvirker begge beinets styrke, men har **fundamentalt ulike patofysiologi, diagnostikk og behandling**. Å skille dem er avgjørende for riktig håndtering.

Kjerneforskjeller

Egenskap	Osteoporose	Osteomalaci (voksne) / Rakitis (barn)
Primær defekt	Redusert **benmassemengde** (kvantitet). Normal mineralisering per enhet vev.	Defekt **mineralisering** av osteoid (kvalitet). Normal/lav benmassemengde.
Patofysiologi	Ubalanse: benresorpsjon > benformasjons. Porøst, sprøtt bein med intakt mikroarkitektur (tidlig) → mikroarkitektonisk kollaps.	Mangel på mineral (Ca²⁺, PO₄³⁻) til å mineralisere nytsyntet osteoid (kollagenmatrix). Akkumulasjon av umineralisert osteoid → mykt, deformert bein.
Hovedårsaker	Østrogenmangel (postmenopausalt), alder, glucocorticoider, immobilitet, røyking, alkohol, lavt Ca/D-inntak, genetikk, sekundære årsaker (tyroidea, paratyroidea, malabsorpsjon, kronisk sykdom).	Vitamin D-mangel (sol, kost, malabsorpsjon, nyre/lever-sykdom, medikamenter), kalsiummangel, fosfatmangel (onkogen osteomalaci / XLH), enzymdefekter (ALP).
Symptomer	Ofte **asymptomatisk** frem til fraktur (vertebrale, hofte, radius). Ryggsmerte ved vertebrale kompresjonsfrakturer. Høyde-tap, kyfose.	**Smerter** i rygg, hofter, ben (døgnsmerte, forverres ved belastning). Muskelsvakhet (proksimalt), gangvansker (vaddende gang), frakturer (Looser-soner / pseudofrakturer).
Biokjemi	Ca, P, ALP, PTH, 25-OH-D: **Ofte normale** (unntatt sekundær hyperparatyreoidisme ved D-mangel).	**Lavt 25-OH-D** (eller 1,25-diOH-D), **lavt/lavt-normalt Ca**, **lavt P**, **høyt ALP** (ben-spesifikt), **høyt PTH** (sekundær HPT).
Radiologi / DXA	DXA: T-score ≤ -2.5. Røntgen: vertebrale kompresjoner, kortikær fortynding. HR-pQCT: mikroarkitektur.	Røntgen: **Looser-soner** (pseudofrakturer – transversale luker i kortikalis), diffus osteopeni, beinbøyning (rakitis). DXA kan være lavt, men ikke diagnostisk.
Beinbioptí (sjelden)	Redusert benvolum, normal mineralisering.	Økt osteoidvolum, økt osteoid-overflade, forlenget mineraliseringstid. **Gullstandard for diagnostikk.**

Diagnostisk tilnærming

1. Anamnese: frakturer, medikamenter, kost, sol, lever/nyre, GI-sykdom, familiekhistorie.
2. Blodprøver: Ca (ionisert/albumin-justeret), P, ALP (total + ben-spesifikt), PTH, 25-OH-D, 1,25-diOH-D (ved mistanke om 1-alfa-hydroxylase defekt / VDR-mutasjon), kreatinin, leverstatus, celiaki-serologi (tTG-IgA).
3. DXA (høfte, rygg) – primært for osteoporose.
4. Røntgen ved mistanke om Looser-soner / frakturer.
5. Bioptí (iliakal kam) ved usikker diagnostikk / terapi-resistens.

Behandling

Osteoporose

• Grunnleggende: Ca 1000–1200 mg/dag (kost + tilskudd), Vit D 800–2000 IE/dag (mål 25-OH-D > 75 nmol/L), belastende trening, fallforebygging, røykeslutt, alkoholmoderasjon.
• Farmakologisk (ved høyt frakturrisiko – FRAX, T-score, frakturanamnese):
  • Antiresorptive: Bisfosfonater (alendronat 1. valg), denosumab (Prolia – 6 mnd), SERM (raloksifen), estrogenterapi (junge postmenopausale).
  • Anabole: Teriparatid, abaloparatid, romosozumab (alvorlig, multippel frakturer).

Osteomalaci

• Årsaksbehandling:
  • Vitamin D-mangel: **Korreksjon med høy dose D₃ (kalkiferol)** – f.eks. 50 000 IE ukevis i 6–8 uker (eller daglig 6000–10 000 IE), så vedlikehold 800–2000 IE. Overvåk Ca, P, ALP, PTH.
  • Kalsiummangel: Ca-tilskudd (1000–1500 mg/dag).
  • Fosfatmangel / renal tubulopati / XLH: Fosfat + aktivt D (alfakalkidol/kalcitriol) + Burosumab (anti-FGF23) ved XLH.
  • Malabsorpsjon (celiaki, IBD, bariatrisk kirurgi): Behandle grunnsykdom + høye doses D/Ca (ofte parenteral D nødvendig).
  • Medikamentert (antiepileptika, antiretrovirala): Vurder bytte / tilskudd.
• Symptomer (smerte, muskelsvakhet) forbedres ofte dramatisk innen uker–måneder ved riktig substitusjon.

Kan de forekomme samtidig?

**Ja.** Vitamin D-mangel er vanlig hos eldre og bidrar til *både* sekundær hyperparatyreoidisme (benresorpsjon → osteoporose) OG dårlig mineralisering (osteomalaci). Kombinasjon gir svært høyt frakturrisiko. Behandling av D-mangel er da første steg for begge.

Konklusjon

Osteoporose = **for lite bein** (mengde). Osteomalaci = **dårlig mineralisert bein** (kvalitet). Biokjemi (ALP, PTH, D-vitamin) og røntgen (Looser-soner) er nøkkelen til skille dem. Riktig diagnose gir riktig behandling.