Hypertrofi: Når celler vokser – godt og ondt

Hypertrofi betyr forstørrelse av en organ eller vev pga. *økning i størrelsen på eksisterende celler* – ikke økt celleantall (det er hyperplasi). Det er en fundamentell biologisk respons som kan være fysiologisk (sunn) eller patologisk (sykdomssignifikant).

Fysiologisk hypertrofi – tilpasning til belastning

• Skelettmuskulatur: Styrketrening → myofibrillær hypertrofi (flere aktin/myosin-fibriller per celle). Økt kraft, metabolisk helse. *Mål for mange.*
• Hjerte (atleteshjerte): Utholdenhetstrening → ekscentrisk hypertrofi (kammerutvidelse + veggtykkelse). Bevarer systolic funksjon. Reversibel ved treningsslutt.
• Uterus i graviditet: Enorm hypertrofi (og hyperplasi) for å rumme foster. Total reversibel post partum.
• Brystkjertler i pubertet/graviditet: Hormonalt drevet.

Patologisk hypertrofi – dårlig tilpasning

Hjerte (hypertrofisk kardiomyopati / hypertensiv hjertesykdom)

• Høytrykk (efterlast): Konseptrisk hypertrofi (tykkere vegg, normalt kammervolum). Initielt kompensatorisk, men → diastolic dysfunksjon (stivt hjerte), ischemi (koronærer vokser ikke med), arytmier, hjertesvikt, plutselig hjertedød.
• Klappelidelse (aortastenose, mitralinsuffisiense): Volum-/trykkoverbelastning.
• Hypertrofisk kardiomyopati (HCM): Genetisk (sarkomer-proteiner: MYH7, MYBPC3). Asymmetrisk septal hypertrofi, dynamisk LVOT-obstruksjon, fibrose, arytmi-risiko. Hyppigst arvelige hjerte-sykdom (1:500).

Andre organer

• Skjoldbruskkjertel (struma): Jodmangel, Graves, multinodøs struma → hypertrofi + hyperplasi. Kan gi kompresjonssymptomer (svelgvansker, hoste).
• Prostata (BPH – benig prostathyperplasi): Hormonalt (DHT) drevet hyperplasi + hypertrofi → urinære symptomer (LUTS).
• Mandler / adenoider: Hypertrofi ved gjentatte infeksjoner → nasal obstruksjon, søvnapné, otitt media.
• Hud (keloider / hypertrofiar): Overproduksjon av kollagen ved sårheling → kosmetisk / funksjonelt problem.
• Nyrer (kompensatorisk hypertrofi): Etter nefrektomi / enkeltnyre – resterende nyre vokser for å kompensere GFR.

Molekulære drivkrefter

• Mekanisk stress → integrin-signaling → PI3K/Akt/mTOR-banen → proteinsyntese.
• Neurohormonale faktorer: Angiotens II, norepinefrin, endothelin-1, IGF-1, TGF-β.
• Genskifte: Feetal genprogram (ANP, BNP, β-MHC, skeletal actin) reaktiveres ved patologisk hjertet-hypertrofi.

Behandling av patologisk hypertrofi

• Behandle driveren: Blodtrykkskontroll (ACE/ARB, beta-blokker, MRA), ventilerstatning (TAVI/SAVR), jodtilførsel.
• Hjerte: SGLT2-hemmere (ny data: reduserer LV masse), ARNIs.
• HCM: Beta-blokker / verapamil / disopyramid (symptomer), septal reduksjon (alkoholablasjon / myektomi) ved obstruksjon, ICD ved høy risiko for SCD.
• Prostata: Alfa-blokker, 5-alfa-reduktase hemmere, kirurgi (TURP/HoLEP).
• Keloider: Silikonplaster, steroid-injeksjon, laser, strålebehandling post-op.

Hypertrofi er kroppens svar på krav. Forstå om kravet er sunt (trening) eller sykt (sykdom/overbelastning) – det bestemmer om hypertrofien er din alliert eller fiende.