Hvordan kan animalsk proteininntak i graviditeten øke fedmerisiko hos barn?
Drektige sirisser utsatt for ulveedderkopp → klekker med økt antipredator-atferd, bedre overlevelse. Moren varsler babyene innenfor egget – forhåndstilpasset til ytre miljø. Samme i planter: solvokst → frø som trives i sol; skygge → frø for skygge. Genetisk identiske, men epigenetisk forskjell.
Epigenetikk: miljø endrer genuttrykk
Volevalper født vinteren → tykkere pels. Mor kommuniserer sesongen → baby tar på seg «frakk» før fødsel. Mennesker like: temperatur-toleranse (sovekammer-kamper) bestemmes ikke bare av genetikk, men av fødeomgivelse (tropisk vs. kaldt → antall svettekjertler).
Hva har kosthold med dette å gjøre?
Se Dyreprotein, graviditet og fedme hos barn. Kan det en gravid kvinne spiser (eller ikke spiser) permanent ende biologien til barnet – hvilke gener slås av/på livslangt?
Den nederlandske hungersnøden (1944-45)
Barn født under hungersnøden: høyere fedmeforekomst 50 år senere. DNA-genuttrykk omprogrammert før fødsel for å forvente sult → spar kalorier til enhver pris. Etter krig: fettlagring ble ulempe. Mors kost bestemmer ikke bare fødselsvekt, men barnets fremtidige voksenvekt.
Animalsk protein i graviditeten
Mors proteininntak (spesielt animalsk, først og fremst kjøtt) kan øke overvekt-risiko hos avkom. Hver daglig porsjon kjøtt i 3. trimester → ~1 % ekstra kroppsfettmasse hos barn ved 16 år, uavhengig av kalorier/trening. Ingen sammenheng med kumelk (som likevel øker IGF-1).
Før trodde man IGF-1 (veksthormon fra animalske produkter) var skyldig. Men vektøkning knyttet mer til kjøtt enn meieri. Kanskje obesogener i kjøtt – kjemikalier som stimulerer fettvevvekst. «Overveldende bevis: miljøfaktorer disponerer for vektøkning uavhengig av kosthold/trening.» Spedbarn, dyr, laboratorierotter – alle fetere. 24 populasjoner, 8 arter, alle positive vekttrender 10 år – sjans for tilfeldighet: 1 av 10 millioner. Noe annet driver det: fedmekjemikalier.
PAH (polysykliske aromatiske hydrokarboner)
Kandidat: PAH (sigarettrøyk, bilutslipp, grillet kjøtt). Landsomfattende studie: mer PAH-eksponering → fetere barn. Målt i urin. Eksponering starter i livmor: prenatal PAH → økt fettmasse barndommen, høyere fedmerisiko.
Samme forurensninger knyttet til økt brystkreft (Long Island Breast Cancer Study). 47 % økning brystkreft hos eldre kvinner med livslang grillet/røkt mat. Røykere: 50 % PAH fra mat, 50 % fra sigaretter. Ikke-røykere: 99 % fra kost. Høyest i kjøtt (svin > storfe). Mørke grønnsaker (grønnkål) kan forurenses fra luft – unngå ved vei, vask under rennende vann.
Fettløselige → trenger fett for opptak. Sterkt forurenset plantekilder kan være tryggere (med mindre du heller mye olje).
God nyhet: de akkumulerer ikke
Grillert kylling → 100x økning i PAH – men kroppen eliminerer på ~20 timer. Problem: daglig inntak → konstant eksponering → påvirker helse, barn, kanskje barnebarn.
Graviditet under hungersnøden → økt sykdom hos barn og barnebarn. Mors kost nå kan påvirke fremtidige generasjoner. «Generasjonsspennende effekter av dårlige forhold under graviditet kan kaste lys over diabetes/fedme/hjerte-kar-epidemier» knyttet til vestlig livsstil.
Epigenetikk: endrer genuttrykk. Uavhengig av familiehistorie kan gener slås av/på av livsstilsvalg. Se:
- Alzheimer-genet: kontrollerer ApoE
- BRCA-brystkreftgener og soya
- Reversering av kreft gjennom diett?
- Ta personlig ansvar for helsen din
Mer om obesogener:
- Hvordan unngå fedme-relatert plastkjemisk BPA
- Hvorfor er kjøtt en risikofaktor for diabetes?
- Fedme-forårsakende forurensninger i mat
PAH tidligere: Meat Fumes: Dietary Secondhand Smoke.
Innen helse,
Michael Greger, M.D.