Kronisk urtikaria (bynkeutslett): Fakta, mekanismer og utfordringer

Kronisk urtikaria (varer >6 uker) er en mastcelle-drevet hudreaksjon med bynker (wheals), kløe og angioødem. Den kan deles i to hovedtyper:

Typer

• Autoimmun (45 %): Autoantistoffer mot FcεRI (IgE-reseptor) eller IgE selv → mastcelleaktivering uten ekstern allergen.
• Idiopatisk (55 %): Ingen påvisbar autoimmun årsak; mulig subklinisk autoimmunitet eller andre mekanismer.

Patofysiologi

1. Mastceller i huddepoten aktiveres (autoantistoffer, komplement, neuropeptider).
2. Histamin, prostaglandiner, leukotriener frigjøres fra granulærer.
3. Vasodilatasjon → erytem (rødme).
4. Økt vaskulær permeabilitet → plasmaekstravasasjon → wheal (bynke).
5. Nevrotransmittorer (histamin, kininer) → kløe.
6. Kjemotaktiske faktorer trekker neutrofiler, eosinofiler → sen inflammasjon.
7. Komplementsystem (C5a) forsterker mastcelleaktivering og celleinfiltrasjon.

Behandlingsutfordring

Antihistaminer (H1-blokkere) virker dårlig på autoimmun type, da histamine frigjøring er massiv og kontinuerlig. Behandlingstrapp (EAACI/GA²LEN):

1. Standarddose 2. gen antihistamin (f.eks. bilastin, rupatadin).
2. Opptil 4x standarddose.
3. Tilset omalizumab (anti-IgE) – god effekt ved autoimmun type.
4. Cyklosporin A (immunmodulator) ved refraktære tilfeller.

Diagnose: klinisk, utelukkelse av fysisk urtikaria, blodprøver (IgE, autoantistoffer, CRP, TSH). Pasientdagbok (UAS7) for alvorlighetsvurdering.

Kronisk urtikaria er kompleks – individuell behandling ved allergi-/hudlege er avgjørende.