Koronar hjertesykdom: Forståelse, risikofaktorer og moderne behandling

Koronar hjertesykdom (KHS) er dødsårsak nr. 1 i verden. Den oppstår når koronararteriene (som forsyner hjertemuskelen med blod) forsmales og forherdes pga. **aterosklerose** – oppbygging av plakker (fett, kolesterol, kalk, inflammatoriske celler) i karveggen.

Hvordan oppstår aterosklerose?

1. Endotelskade: Røyking, høyt blodtrykk, diabetes, høyt LDL-kolesterol, inflammasjon skader det indre lag av karene (endotelet).
2. LDL-infiltrasjon: LDL-kolesterol (spesielt oksidert LDL) trenger inn i veggen.
3. Inflammatorisk respons: Monocytter vandrere inn, blir makrofager, spiser LDL → skumceller.
4. Plakkdannelse: Skumceller dør, utslipper fett/debris → fet kjerne. Glatte muskelceller vandrere inn, lager fibrót kappe over.
5. Plakkruptur: Tynt kappe, stor fet kjerne, sterk inflammasjon → plakken revner. Trombose (blodpropp) dannes → akutt blokkering → hjerteinfarkt.

Hovedrisikofaktorer (modifiserbare)

• Røyking (største enkeltfaktor)
• Høyt LDL-kolesterol / lavt HDL
• Høyt blodtrykk (≥130/80)
• Diabetes / insulinresistens
• Overvekt / magefedme
• Fysisk inaktivitet
• Usunt kosthold (mettet fett, transfett, sukker, lavt fiber)
• Psykososial stress, depresjon
• Søvnapné

Ikke-modifiserbare: Alder, kjønn (menn > kvinner før menopause), hereditet, etnisitet.

Symptomer

• Angina pectoris: Pressende, snerpende smerte bak bruskbeinet, utstråler til arm, kjeve, rygg. Utløses av anstrengelse, kald, tung måltid, stress. Går over ved hvile/nitro (stabil angina).
• Ustabil angina / hjerteinfarkt: Smerte i hvile, varer >20 min, ikke fullstendig lindret av nitro. Svette, kvalme, angst. **Ring 113.**
• Kvinner, eldre, diabetikere har ofte "atypiske" symptomer: Kvalne, utmattelse, ryggsmerte, pustevansker – uten typisk brystsmerte.

Diagnostikk

• EKG (hvile, belastning)
• Blodprøver: Troponin (hjerteskade), lipidprofil, HbA1c, kreatinin, CRP
• Ekokardiografi (hjertefunksjon)
• CT-koronarangiografi (ikke-invasivt, viser plakker)
• Invasiv koronarangiografi (gullstandard, muliggjør PCI/stent)

Behandling

Livsstil (grunnlaget for ALLE)

• Røykestopp (risiko halvert etter 1 år)
• Medieterskost / DASH-kost / Portfolio-kost
• 150-300 min moderat aktivitet/uke
• Vektnormalisering
• Stressmestring, god søvn

Medikamenter (sekundærforebygging / høyrrisiko primærforebygging)

• Statiner: Senker LDL 30-55 %, reduserer hjerteinfarkt/død 25-35 %. Førstevalg.
• Acetylsalisylsyre (ASA): Sekundærforebygging (etter infarkt/PCI/stroke). Primærforebygging kun ved høy risiko + lav blødningsrisiko.
• Betablokkere, ACE-hemmere/ARB, SGLT2-hemmere: Etter hjerteinfarkt / hjertesvikt.
• PCSK9-hemmere, Ezetimib: Ved utilstrekkelig LDL-reduksjon på statin.

Revaskularisering

• PCI (ballong + stent): Akutt hjerteinfarkt (primær PCI = livreddende). Stabil angina: Bedre symptomer, men **ikke** bevist å redusere dødelighet/infarkt vs. optimal medisinsk behandling alene (ISCHEMIA-studien).
• CABG (bypass): Flersykdom, venstre hovedstamme, diabetes, lav EF. Bedre langsiktsoverlevelse i disse gruppene.

Om "meta-medisin" og alternative teorier

Noen alternativtorienterte teorier (som "meta-medisin", "ny germanisk medisin") påstår at hjertesykdom skyldes psykologiske konflikter ("territoriellt tap", "selvdevaluering") og at plakk er en "helbredelsesfase". **Dette har ingen vitenskapelig støtte.** Aterosklerose er en velkartet biologisk prosess. Psykososiale faktorer (stress, depresjon, isolasjon) er **risikofaktorer** som virker *gjennom* fysiologiske mekanismer (inflammasjon, blodtrykk, trombose, atferd) – ikke som magiske konfliktløsninger. Behandling basert på pseudovitenskap kan koste liv.

Forebygging fungerer

INTERHEART-studien (52 land): 9 modifiserbare risikofaktorer forklarer **>90 % av risikoen** for første hjerteinfarkt. Du har makten. Start i dag: Slutt å røyke. Gå en tur. Spis en ekstra porsjon grønnsaker. Mål blodtrykk og kolesterol. Ta ansvar for hjertet ditt.