Tardiv dyskinesi: Ufrivillige bevegelser etter langvarig nevroleptikabruk

Tardiv dyskinesi (TD) er en nevrologisk lidelse preget av repetitive, ufrivillige, stereotype bevegelser som oppstår etter langvarig bruk av nevroleptika (antipsykotika). Ofte er det irreversibel, men symptomene kan lindres.

Typiske bevegelser

• Munn- og ansiktsregion: Leppesmacking, pipping, tungutstrekning, kinnbevegelser (kauemaskinbevegelser), rask blunking, grimasjer.
• Ekstremiteter: Piano-spillende fingrebevegelser, roterende håndledd, gåendebevegelser.
• Rumpestykket: Rystende, vridende bevegelser.

Årsak

Langvarig blokkering av dopamin D2-reseptorer i basalganglier (nigrostriatale bane) fører til up-regulering (økt følsomhet/antall reseptorer). Dette gir hypersensitivitet for dopamin og motorisk dyskontroll. Risiko øker med: eldre alder, kvinner (etter menopausen), høy dosis, lang varighet, typiske (første generasjon) nevroleptika, samtidig antikoagulant/alkoholmisbruk.

Diagnostikk

Klinisk (AIMS-skala – Abnormal Involuntary Movement Scale). Utelukke andre årsaker (Huntington, Wilson, medikamentindusert parkinsonisme, tikker).

Behandling og håndtering

• Forebygging: Bruk nyere atypiske antipsykotika (lavere risiko), laveste mulige dose, kortest mulig tid, jevnlig AIMS-vurdering.
• Ved oppdagelse: Vurder dose reduksjon eller bytte til atypisk antipsykotikum (clozapin, quetiapin) – men risiko for rekrudescence av psykose.
• Symptomatisk: VMAT2-hemmere (valbenazin, deutetrabenazin) er godkjent for TD. Amantadin, Ginkgo biloba, vitamin E (400–800 IE/dag) kan ha viss effekt. Botulinumtoxin ved fokal dystoni.
• Ikke plutselig nedsettning av nevroleptika – kan forverre TD og utløse neuroleptika malign syndrome (NMS).

Prognose

Ofte persisterer måneder–år etter nedsettning. Tidlig oppdagelse og intervensjon gir best mulighet for regresjon.