Telomerase og aldring: Enzymet som bygger telomerer – håp og risiko

Mekanismen

Telomerer er beskyttende kapp på kromosomendene som forkortes ved hver celledeling. Telomerase er et enzym som bygger opp telomerer, og gjør at celler kan dele seg flere ganger. Uten telomerase dør cellen etter et endelig antall delinger (replikativ sensescens). Oppdagelsen (1984) ga Nobelprisen i medisin 2009 til Greider, Szostak og Blackburn.

Dyremodeller og menneskelige data

Mus uten telomerase alder dobbelt så raskt; aktivering reverserte aldringstegn (hjerne, organer). Mennesker med for tidlig aldringssykdommer (progeroid sykdommer) har korte telomerer. Mutasjoner i telomerase-komponenter gir aplastisk anemi, lungefibrose mv. En del studier viser at celler fra yngre deler oftere enn fra eldre; andre repliserer ikke dette.

Kreft-risikoen: En dobbelt egg

Kreftceller har ofte høy telomeraseaktivitet – det gjør dem «udødelige». Anti-aging terapi med telomerase-aktivering kan teoretisk akselerere uoppdaget kreft. Mange forskere mener mennesker har begrenset telomerase for å beskytte mot kreft. Økt aktivitet kan redusere aldring men øke kreftincidens.

Konklusjon

Telomerase er en viktig, men ikke eneste, faktor i aldring. Aldring er multifaktoriell (oksidativ stress, DNA-skade, epigenetikk, inflammaging). Telomerlengde alene kan ikke foruts si biologisk alder. Forskningen fortsetter, men klinisk bruk av telomerase-modulering er ennå spekulativ og potensielt farlig.