KOLS-patofysiologi: Emfysem, kronisk bronkitt og luftveisobstruksjon

Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er et fellesbegrep for emfysem og kronisk bronkitt, preget ved varig, ikke fullt reversibel luftveisobstruksjon. Sykdommen er tredje dødsårsak globalt. Hovedrisikofaktor: sigarettrøyking (80–90 % av tilfeller).

Felles patofysiologiske mekanismer

Langvarig eksponering for partikler/gasser (røyk, yrkesmessige stoffer) → kronisk inflammasjon i luftveier og lungevev → strukturelle endringer:

• Innvandrende inflammatoriske celler (neutrofiler, makrofager, CD8+ T-celler) frigir proteaser (elastase, MMPer) og oksidative stress → vevskade.
• Imbalanse proteaser/antiproteaser (α₁-antitrypsinmangel = genetisk form).
• Slimhypersekretion, siliare dysfunksjon → mukusplugg, infeksjon.
• Fibrose og remodelering av små luftveier (<2 mm) → fast obstruksjon.
• Luftfelling (air trapping) → hyperinflasjon, flatt diafragma, reduksjon i utvekslingsoverflate.

To hovedfenotyper (ofte overlapper)

Emfysem ("rosa puffer")

• Destruksjon av alveolærer vegger distal for terminalbronkiol → store luftrom (bulleer), tap av elastisk retrakjonskraft.
• Redusert diffusjonskapasitet (DLCO ↓), hypoxemi sentralt, hypertrofi til høyre hjerte (cor pulmonale) sent.
• Pasienter: tynde, dyspné dominerer, puffer-pusting, barrell-chest.

Kronisk bronkitt ("blå bloater")

• Definisjon: Produktiv hoste ≥3 mnd/år i 2 påfølgende år.
• Hypertrofi/hyperplasi av slimkirtler (Reid-indeks >50 %), svelming av mukosa, inflammatorisk infiltrat.
• Hypoksemi, hyperkapni tidlig → pulmonal hypertensjon, cor pulmonale, cyanose, ødemer.
• Pasienter: ofte overvektige, hoste dominert, hyppige eksaserbasjoner.

Klinisk fremstilling og progresjon

• Tidlig: Uspesifikke symptomer (kortpustethet ved anstrengelse, morgenhoste) – ofte feiltolket som aldring/utenform.
• Moderat/alvorlig: Progressiv dyspné, redusert fysisk kapasitet, hyppige eksaserbasjoner (infeksjon, forurensning).
• Eksaserbasjon: Akutt forverring (dyspné, hoste, slimvolum/fargeendring) → behandling med bronkodilatatorer, kortikosteroider (systemisk), antibiotika (ved purulent slim), O₂.
• Sluttstadie: Respiratorisk svikt, pulmonal hjertesvikt, polycytemi, kakeksi, livstruende.

Diagnostikk og klassifisering (GOLD)

• Spirometri: FEV₁/FVC < 0,70 (post-bronkodilatator) bekrefter obstruksjon.
• Alvorlighetsgrad basert på FEV₁ % av forventet: GOLD 1 (mild) → 4 (svært alvorlig).
• Symptombelastning (mMRC/CAT) og eksaserbasjonshistorie grupperer i A–D for behandlingsvalg.

Behandling – evidensbasert

• Røykeslutt: Eneste intervensjon som bremser progresjon. Alle røykere tilbyes hjelp (rådgiving, NRT, vareniclin, bupropion).
• Bronkodilatatorer (inhalert): LAMA (tiotropium, glycopyrronium) ± LABA (formoterol, salmeterol, indakaterol, olodaterol). Førstelinje ved symptomer.
• Inhalerte kortikosteroider (ICS): Til LAMA/LABA ved hyppige eksaserbasjoner og/eller eosinofili (≥300/µL). Unngå monoterapi.
• Vaksinasjon: Influensa årlig, pneumokokk (PCV20/PPSV23), COVID-19, RSV (nyere).
• Rehabilitering: Lungerehabilitering (trening, opplæring, kostveiledning) – sterkest evidens for livskvalitet/funksjon.
• Langtidsoksygen (LTOT): Ved kronisk respiratorisk svikt (PaO₂ ≤ 7,3 kPa). Overlevelsesfordel.
• Kirurgi: Bullektomi (utvalgte emfysem), lungetransplantasjon (utvalgte, unge).

KOLS er irrevversibel, men tidlig diagnostikk, røykeslutt og optimal medikamentell + ikke-medikamentell behandling reduserer symptomer, eksaserbasjoner og mortality markant.