Tuberkuløs meningitt: Symptomer, diagnose og livreddende behandling
Tuberkuløs meningitt (TBM) er den alvorligste komplikasjonen av tuberkulose (TB). Når TB-bakterier (Mycobacterium tuberculosis) spredes fra lungene til hjernens omhylninger (meningene), oppstår en livstruende betennelse. Uten rask behandling er dødeligheten nær 100 %; med rett terapi overlever de fleste, men nevrologiske sekveler forekommer.
Smitte og sykdomsutvikling
TB smitter via luftveier (hoste, nysing). Primærinfeksjonen sitter ofte i lungene. Hos ca. 10 % av ubehandlet TB spreer bakteriene via blodet til sentralnervesystemet (CNS). Der danner de små granulomer (tuberkomer) som kan revne ut i subaraknoidalrommet og utløse akutt meningitt.
Symptomer (utvikler seg over uker)
- Feber, kvalme, hodepine
- Nakkestivhet (meningisme)
- Lysfølsomhet, forvirring, personlighetsendringer
- Senere: anfall, hørselstap, hydrocephalus (væskeoppbygging), koma
Diagnostikk
- Lumbalpunktjon (spinal tap): Økt trykk, lav glukose, høyt protein, lymphocytose i ryggmargsvæske. PCR for TB-DNA gir rask svar.
- Blodprøver, røntgen thorax, tuberculinhudtest (IGRA): Støtter diagnosen.
- MR/CT hjerne: Viser hydrocephalus, tuberkomer, infarkt.
Behandling – tid er hjernen
Standardregime (minst 12 mnd): 2 mnd med 4 legemidler (isoniazid, rifampisin, pyrazinamid, ethambutol) → 10 mnd med 2 legemidler (isoniazid + rifampisin).
Kortikosteroider (dexametason): Reduserer inflammasjon og dødelighet, spesielt ved hydrocephalus.
VP-shunt: Ved hydrocephalus som ikke svarer på medisiner.
Prognose og folgeoppfølging
Tidlig behandling (før stadie III/coma) gir best utfall. Opptil 20–30 % får nevrologiske sekveler (kognitive vansker, anfall, nervesvikt). Kontroller ved 1, 3, 6, 12 mnd og årlig etterpå.
Global situasjon
TBM er sjeldent i Norge/vesten, men vanlig i lavinntektsland med dårlig TB-kontrolle. BCG-vaksine reduserer risiko for alvorlig TB hos barn, men beskytter ikke fullstendig mot TBM.