Bakterielle hudinfeksjoner: Fra impetigo til cellulitt og nekrotiserende fasciitis

Oversikt

Huden er en effektiv barriere, men brudd i integritet (kutt, sår, eksem, brennskader) tillater bakterier å etablere infeksjon. Spekteret strekker fra overfladisk (impetigo) til livstruende dypinfeksjoner (nekrotiserende fasciitis). Staphylococcus aureus og Streptococcus pyogenes (gruppe A streptokokker) er hovedskyldige.

Vanlige bakterielle hudinfeksjoner

Impetigo (barneskabb / vesikulopustuløs hudinfeksjon)

• Etiologi: S. aureus (ofte), S. pyogenes, eller blandet.
• Klinikk: To former: kontagiøs (ikke-bulløs) – gyllne skorper («honningfargede») på ansikt/ekstremiteter, ofte rundt nese/munn. Bulløs – store, flate blemmer med klart væske (eksfoliativ toksin fra S. aureus), lett revnet epidermis.
• Epidemiologi: Barn 2–5 år, sommer, tette boligforhold, atopi.
• Behandling: Lokal: fusidinsyre 2% krem/gel 3x/dag 5–7 dager (eller mupirocin 2%, retapamulin). Systemisk (flucloksacillin/fenoksymetylpenicillin 5–7 dg) ved utbredt, systemisk påvirket, bulløs form, eller behandlingssvikt.
• Hygiene: Vask hender, eget håndkle, skolebarn hjemme 48t etter antibiotika start.

Furunkel og karbunkel

• Furunkel: Dyp infeksjon i hårfølkje + tilhørende talgkirtel/sebaceøs kirtel. Smertefull, rød, fluktuerende node med nekrotisk senter («hode»). Ofte S. aureus (inkl. PVL-positive stammer → alvorligere).
• Karbunkel: Sammenslåtte furunkler med flere dreneringspunkter, dypere, systemisk påvirket (feber).
• Behandling: Varme kompresser (fremmer drenering), inskisjon/drenering ved fluktuering, systemiske antibiotika (flucloksacillin 500 mg x 4, 7 dager) ved omgivende cellulitt, feber, ansiktslokalisering, immunsupprimert. MRSA: doxycyklin/klindamycin/linezolid.

Cellulitt (erysipelas / cellulitt)

• Erysipelas (rosfeber): Overfladisk dermis + lymfatiske. Skarp avgrenset, hevet, lysrød, smertefull, feber. Ofte streptokokker. Ansikt, ben.
• Cellulitt: Dypere (subkutis). Mindre velavgrenset, varm, svullet, smertefull. Ofte stafylokokker/streptokokker blandet.
• Behandling: Se artikkel 1002194917 (cellulitt).

Ektima

• Dypere form av impetigo – ulserer med tykke skorper, arver narber. Ofte streptokokker. Behandling som cellulitt.

Nekrotiserende fasciitis (livstruende)

• Type I (polymikrobiell): anaerober + aerobe (Bacteroides, Enterobacteriaceae, enterokokker). Ofte postoperativt, perineum (Fourniers gangrene), diabetikere.
• Type II (monomikrobiell): S. pyogenes (gruppe A strep) ± S. aureus. Sunt individer, liten sårport. Rask progresjon.
• Klinikk: Smerte UTVISST PROPORJONELT mot hudfunn (tidlig), deretter hudforandringer (erytem, blåmerke, blemmer, hudnecrose, krepitasjon), sepsis, organsvikt.
• Diagnostikk: Klinisk mistanke = akutt kirurgisk eksplorasjon (gullstandard). Lab: CRP, leukocytter, kreatinin, CK, blodgasser, koagulasjon. Bilde (CT/MR) kan forsinkje – ikke la det stoppe kirurgi.
• Behandling: Kirurgisk debridement (radikalt, gjentatt) + bredspektret IV-antibiotika (piperacillin-tazobactam/karbapenem + klindamycin for toksinhemming) + intensivmedisinsk støtte. Mortalitet 20–40%.

Stafylokokk-scalded skin syndrome (SSSS / Ritter-sykdom)

• Eksfoliativ toksin (ETA/ETB) fra S. aureus → generalisert erythrodermi, storflakig hudavfall (Nikolskys tegn positiv). Barn <5 år / immunsupprimerte. Behandling: IV flucloksacillin + supportive. God prognose.

Toxic shock syndrome (TSS)

• TSST-1 (stafylokokk) / streptokokkiske pyrogene eksotoksiner → feber, hypotensjon, diffus erythrodermi, multi-organsvikt. Tamponbruk, sår, postoperativt. Behandling: IVIG, klindamycin + β-laktam, væske/vasopressorer.

Spesielle situasjoner

• Diabetisk fotulcus + infeksjon: Polymikrobiell, dypt, osteomyelitt risiko. Multidisplinært team (ortoped, vaskulær, infeksjonsmedisinsk, podiatrist). Offloading nøkkel.
• Dyrbett/innsektstikk: Pasteurella multocida (katt/hund) – rask cellulitt (2–12t). Proflaks: amoksisillin-klavulansyre.
• Marin eksponering: Vibrio vulnificus (saltvann, skaldyr, sår) – fulminant sepsis hos leverlidende/immunsupprimerte. Doksycyclin + ceftazidim.

Resistensutvikling

MRSA (mekA), PVL-positive S. aureus (samfunnsutbrudd), makrolidresistente streptokokker. Rasjonelt antibiotikabruk, kultur + resistensbestemmelse ved alvorlige/recidiverende infeksjoner.