Gikt i foten: Årsaker, symptom, behandling og forebygging

Hva er gikt?

Gikt er en form for krystallindusert leddgikt forårsaket av avleiring av urinsyrekrystaller (mononatrium urat – MSU) i ledd og vev. Det er den hyppigste inflammatoriske leddgikten hos voksne menn. Klassisk rammer det stortåleddet (podagra) – men kan ramme alle ledd.

Patofysiologi: Fra urinsyre til leddgikt

1. Hyperurisemi: Urinsyre i blodet >420 µmol/L (7 mg/dL) hos menn, >360 µmol/L (6 mg/dL) hos kvinner. Oppstår ved:
   • Økt produksjon (purinrik kost, celledødelighet, visse medisiner).
   • Redusert utskillelse over nyrer (nyresvikt, diuretika, genetikk).
   • Kombinasjon.
2. Overmettning: Når konsentrasjonen overstiger løselighetproduktet (~380–400 µmol/L ved 37°C, pH 7,4), faller urinsyre ut som krystaller.
3. Krystallavleiring: MSU-krystaller deponeeres i leddslev, burser, sener, ører (tofus), nyrer.
4. Inflammatorisk respons: Krystaller fagocytoses av makrofager → NLRP3-inflammasom aktiveres → IL-1β, IL-18, TNF-α frigjøres → neutrofiler innvandrer → akutt, intensiv leddbetennelse.

Viktig: Hyperurisemi alene gir IKKE gikt. Mange har hyperurisemi livslang uten anfall. Gikt krever krystallavleiring + immunreaksjon.

Risikofaktorer

Symptomer – Akutt giktanfall (podagra)

• Plutselig debut (ofte nattetid).
• Intens smerte – «som om leddet knuses» – maksimal innen 12–24 timer.
• Rødhet, svelging, varme, glans over leddet.
• Funksjonstap – kan ikke gå, ikke tåle tyndeputer.
• Kan gi lav feber, generell påvirket tilstand.
• Vanligst: 1. MTP-ledd (stortå), så ankel, kne, håndledd, albue.

Kronisk gikt / tofuser

• Gjentatte anfall → persistente betennelse → leddødeleggelse.
• Tofuser: Hvite/gule, krittaktige noduler under huden (ører, fingre, albue, Achillessed). Kan ødeleggje ledd og bryte ut (utløse infeksjon).
• Nyrestein (urinsyre) og urat-nephropati.

Diagnostikk

Gullstandard: Synovialvæskeanalyse (artrocentese)

• Nedtrekking av leddvæske (sterilt).
• Mikroskopi (polarisert lys): Negativt bifringente, nåleformete krystaller inntracellulært i neutrofiler = bekreftet gikt.
• Kultur: Utelukker septisk artritt (MÅ gjøres hvis feber/usikkert).

Støttende

• S-urat (urinsyre i blodet) – ofte *normal* under akutt anfall pga. inflammatorisk respons! Må måles i intervall.
• CRP, SR, leukocytter – økt.
• Ultralyd / DECT (dual-energy CT): Viser uratdepoter (dobbeltkontur-tegn, tofuser) uten invasivitet.
• Røntgen: Tidlig normal. Senere: «punched-out» erosjoner med overhengende kant (rat bite), bevarte leddspalt (til forskjell fra RA).

Behandling – to faser

1. Akutt anfall – slå ned inflammasjonen (så raskt som mulig)

IKKE start uratsenkende behandling (allopurinol/febuxostat) i akutt fase – kan forverre/anfall forlenge. Start først 2–4 uker *etter* anfall er over, lav dose, titrer opp.

2. Langvarig uratsenkende terapi (ULT) – forebygge nye anfall og tofuser

Indikasjon: ≥2 anfall/år, tofuser, nyrestein, CKD st. 3+, radiologisk leddskade, debut <40 år, familiær belastning.

• Mål: S-urat <360 µmol/L (6 mg/dL) – <300 µmol/L ved tofuser.
• Allopurinol (førstevalg): Start 100 mg/dag (50 mg ved CKD), titrer månedlig 100 mg til mål nådd. Maks 900 mg. HLA-B*58:01 screening ved asiatisk etnisitet (risiko for alvorlig hudreaksjon – SCAR/DRESS).
• Febuxostat: Xantinoksidase-hemmer, ikke renalt eliminert. 80–120 mg/dag. Advarsel: Økt kardiovaskulær dødelighet (CARES-studie) – brukes kun hvis allopurinol intolerant/kontraindikert.
• Urikosurika (probenecid, benzbromaron, lesinurad): Øker uratsutskillelse. Krever god nyrefunksjon (eGFR >45–60), lav urin-pH (alkalinisering), høy væskeinntak. Ikke ved nyrestein.
• Pegloticase (rekombinant urikase): i.v. hver 2. uke. Ved refraktær gikt. Risiko for anafylaksi, immunogenitet.

Profilakse ved ULT-start (første 3–6 mnd)

• Kolchisin 0,5 mg x1–2 daglig (hovedregel).
• Eller lavdose NSAID / prednisolon.
• Forhindrer «mobilisering-anfall» når uratnivået faller.

Livsstilsendringer – viktige som supplement

• Vektreduksjon (hvis overvektig) – mest effektivt enkelt tiltak.
• DASH- eller middelhavskost (grønnsaker, bær, nøtter, fullkorn, fisk, lavt rødt kjøtt).
• Unngå øl og sprit (vin mindre risiko).
• Unngå fruktose-rikke drikker (HFCS).
• Drikk 2–3 L vann/dag.
• Lavt fett meieri (skummet melk, yoghurt) – kan senke urat.
• Vitamin C (500 mg) – moderat uratsenkende effekt.
• Kirsebær / kirsebærekstrakt – antioksidanter, kan redusere anfallsfrekvens (observasjonsdata).

Når til spesialist (reumatolog)?

• Usikker diagnose (behov for artrocentese).
• Refraktær gikt (anfall uansett ULT, tofuser, leddskade).
• Komorbiditet som kompliserer behandling (CKD, hjertesvikt, fler medisiner).
• Vurdering av pegloticase.

Oppsummering

Gikt er en behandelbar krystallgikt. Nøkkelen er: Rask behandling av akutt anfall (NSAID/kolchisin/steroid) + tidlig start og titrering av uratsenkende terapi (allopurinol) til mål <360 µmol/L + livsstilsendringer. Ubehandlet gir leddødeleggelse, nyrestein, økt kardiovaskulær risiko. Moderne medisin gir utmerkede resultater ved god adhérens.