Hjernestammeleisoner: Årsaker, symptomer, diagnostikk og prognose

Hjernestammeleisoner er fokale skader i hjernestammen (mesencephalon, pons, medulla oblongata) – den mest kritiske hjernestrukturen for livsopphold (bevissthet, åndedrett, hjerterytme, kranienerver, motoriske/sensoriske bane). Små leioner kan gi store defisitter.

Etiologier

Kategori	Eksempler	Mekanisme
Vaskulær (hyppigst)	Iskemisk stroke (vertebrobasilær), blødning, kavernom, AVM	Oklusjon/ruptur → iskemi/hematome → nekrose
Demyeliniserende	Multippel sklerose (MS), ADEM, NMOSD (MOG/AQP4)	Immunmediatt myelinødeleggelse
Neoplastisk	Gliom (DIPG hos barn), metastase, meningiom (CP-vinkel), hemangioblastom	Masseeffekt, infiltrasjon, økt ICP
Infeksiøst/inflammatorisk	Rhombencefalitt (Listeria, enterovirus, HSV), tuberculom, neuroborreliose, Behçet	Direkte invasjon / immunmediatt
Traumatisk	Diffus aksonal skade (DAI), hjernestammekontusjon, skjæring	Rotasjonsakselerasjon (trafikkulykke)
Metabolsk/toksisk	Central pontin myelinolyse (CPM) – rask Na⁺-korreksjon, alkohol, desmopressin	Osmotisk demyelinisering pons (symmetrisk)
Degenerativ	Progressiv supranukleær parese (PSP), multippel systematrofi (MSA)	Neurodegenerasjon (tau/α-synuclein)

Kliniske syndromer (lokaliseringsdiagnostikk)

• Mesencephalon (midt-hjerne): Parinaud (oppgåendelukkeparese, konvergensparese), Weber (CN III parese + controlateral hemiparese), Benedikt (CN III + controlateral ataksi/tremor), claustrum (søvn, bevissthet).
• Pons (broen): Millard-Gubler (CN VI + VII + controlateral hemiparese), Foville (CN VI + VII + controlateral hemiparese + sensorisk), locked-in syndrom (bilateral basis pontis – bevisst, øyebevegelse intakt), One-and-a-half syndrome (PPRF + MLF).
• Medulla (forlengelsen): Wallenberg (laterala medulla: CN IX/X, cerebellum, spinothalamicus, sympatisk → Horner), medial medulla (pyramide + CN XII + lemniscus).

Diagnostikk

1. MR hjernen (gyllen standard): T2/FLAIR/DWI (akutt iskeami), T1+kontrast (tumor, inflammasjon), SWI (mikroblødning). Brainstem-protokoll (tynde snitt, høy oppløsning).
2. MR angiografi (vertebrobasilært system) ved vaskulær mistanke.
3. Lumbalpunktjon (cytologi, protein, glucose, oligoklonale bånd, PCR virus/bakterier) ved inflammatorisk/infeksiøs mistanke.
4. Blodprøver: Inflamatoriske markører, autoantistoffer (AQP4, MOG), metabolsk panel, trombocytter, koagulasjon.
5. EEG (ved mistanke om non-konvulsiv status epilepticus).

Behandling og prognose

• Akutt iskemisk stroke: Trombolyse (IVT) innen 4,5 t (evt. utvidet vindu ved perfusjonsmismatch), trombektomi (stor kär oklusjon, BAO – basilar artéri occlusion) innen 24 t ved utvalgte. Hastverk avgjørende.
• Blødning: BT-kontroll, koagulasjonskorreksjon, neurokirurgisk eval. (rart å operere hjernestamme).
• MS/ADEM/NMOSD: Metylprednisolon IV 1 g × 3–5 d → peroral taper. Plasmapherese ved refrakter. Sykdomsmodifiserende terapi (DMT) langsiktig.
• Tumor: Biopsi (stereotaktisk) vs. reseksjon (fokal, godartet). Stråle ± kjemo (DIPG: stråle standard).
• Infeksjon: Spesifikt antimikrobielt (Listera: ampicillin + gentamicin; TB: 4-verks).
• CPM: Styrt Na⁺-korreksjon (maks 6–8 mmol/L/24 t), støttende – ingen spesifikk kur.
• Rehabilitering: Tidlig, intensivt, flerfaglig (fysio, ergo, tale, nevropsykologi) – neuroplastisitet.

Prognostiske faktorer

• Leionestørrelse/lokalisering (bilateral basis pontis = locked-in).
• Etiologi (vaskulær akutt > tumor > degenerativ).
• Tid til behandling (stroke: «time is brain»).
• Alder, komorbiditet, GCS ved innleggelse.

Hjernestammeleisoner krever rask, presis diagnostikk og etiologisk rettet terapi for å maksimere utfall.