Hemmende postsynaptisk potensial (IPSP): Hvordan nervceller sies «nei»

I nervsystemet kommuniserer nevroner gjennom elektriske signaler. Et hemmende postsynaptisk potensial (IPSP) er et signal som gjør det mindre sannsynlig at mottakernevronen avfyrer et aksjonspotensial (nervimpuls). Det er en fundamentalt mekanisme for balanse, filtrering og motorikkontroll.

Elektrisk basis

• Nevron i ro: ca. –70 mV (restpotensial).
• Eksitatorisk (EPSP): Depolarisering (ladning går mot 0, f.eks. –60 mV) – nærmere terskel (~ –55 mV).
• Hemmende (IPSP): Hyperpolarisering (ladning går bort fra 0, f.eks. –75 mV) – lenger unna terskel.

Mekanisme

Nevrotransmitter (hovedsakelig GABA og glycin) bindes til reseptorer på dendrit/soma → åpner ionkanaler:

• Innstrømning av Cl⁻ (negativt ladet) ELLER
• Utstrømning av K⁺ (positivt ladet forlater cellen).

Begge gir mer negativ innvendig ladning → IPSP.

Spatial og temporal summering

Et nevron mottar tusenvis av EPSP og IPSP samtidig. De summeres:

• Spatial: Signaler fra forskjellige synapser adderes.
• Temporal: Repetitive signaler fra samme synapse adderes over tid.

Resultatet avgjøres på aksonhaugen (initialsegment) – hvis sum > terskel → aksjonspotensial avfyres.

Betydning

• Fokusert oppmerksomhet (undertrykk irrelevante signaler).
• Motorikk: reciprok inhibisjon (når biceps kontraheres, innhiberes triceps).
• Sove/våke-regulering, epilepsi-beskyttelse (GABAerg system).
• Plastisitet: LTD (long-term depression) involverer IPSP-endringer.

Patologi

• Redusert GABAerg inhibisjon → epilepsi, angst, spastisitet.
• Benzodiazepiner, barbiturater, alkohol forsterker GABA_A-reseptor → forsterker IPSP (sedasjon, antikonvulsiv).

Uten IPSP ville hjernen være i konstant overerregning. Inhibisjon er like viktig som eksitasjon for intelligent informasjonsbehandling.