Cellulær immunitet: T-celler, makrofager og beskyttelse intracellulært

Hva er cellulær immunitet?

Den arven av immunsvaret som medieres av celler (ikke antistoffer). Viktigst for bekjempelse av intracellulære patogener (virus, visse bakterier som Mycobacterium tuberculosis, parasitter) og kreftceller.

Kjente spillere

• CD8+ cytotoksiske T-celler (CTL): Gjennkjenner antigener presentert på MHC klasse I → induserer apoptose i infisert cel.
• CD4+ Th1-hjelperceller: Sekreerer IFN-γ → aktiverer makrofager (intracellulær dreping), stimulerer CTL, IgG-klasseskifte.
• Makrofager: Fagocytose, antigenpresentasjon, TNF-α, NO, ROS – dreper intrafagocytose bakterier.
• Naturlige drepeceller (NK): Innate, killer MHC-I-negative celler (virus/kreft unngår CTL ved å nedregulere MHC-I).

Samarbeid med humoral immunitet

Antistoffer (B-celler/plasmaceller) neutraliserer ekstracellulære patogener, opsoniserer for fagocytose, aktiverer komplement. Begge armer kryssprimeres (CD4+ Th hjelper begge).

Immunologisk minne

Etter infeksjon/vaksine: minne-T-celler (CD4+, CD8+) og minne-B-celler gir raskere, sterkere respons ved re-eksponering.

Klinisk relevans

• HIV infiserer CD4+ celler → progresjon til AIDS (sviktende cellulær immunitet).
• Immunsuppresjon (transplantasjon, autoimmun) øker risiko for intracellulære infeksjoner (CMV, TB, fungi).
• Kreftimmunterapi: CAR-T-celler, checkpoint-hæmmere (PD-1/PD-L1, CTLA-4) frigjør CTL-aktivitet.