Hjem >> Sykdommer og betingelser >> Hudplakk (Skin Plaque): Definisjon, årsaker (psoriasis, eksem, infeksjon), diagnostikk og behandling

Hudplakk (Skin Plaque): Definisjon, årsaker (psoriasis, eksem, infeksjon), diagnostikk og behandling

En hudplakk (plaque) er en primær hudforandring (lesjon) definert som en hevet, velavgrenset, palpabel flekk >1 cm i diameter. Den er bredere enn høy, og overflaten kan være glatt, skjev, skallet, krustet, eller forrånet. Plakker er et Kardinaltegn i mange hudsykdommer og kan være entydige (patognomoniske) eller uspesifikke, krevende kontekst for diagnose.

Morfologisk beskrivelse (ABCDE for plakker)

  • Størrelse: >1 cm (papler <1 cm, noduler >1 cm men dypere).
  • Form: Rund, oval, irregular, geografisk, polycyklisk (sammenflytende).
  • Grenser: Skarpe, diffuse, polycykliske.
  • Farge: Rød (erytheme), laksrosa, brun, violas, hvit (hyperkeratotisk), gyllenbrun.
  • Overflate: Glatt, forrånet (fin skall), grov skall (hyperkeratose), krustet, fissurert, ulserert.
  • Konsistens: Myk, fast, indurert (indurert = indurert infiltrat), gummiagtig.
  • Symptomer: Kløe (pruritt), smerte, brenning, asymptomatisk.
  • Distribusjon: Symmetrisk/asymmetrisk, ekstensoriske/fleksure, sol-eksponerte, intertriginøse, Blaschko-linjer, dermatomer.

Vanlige etiologier (differensialdiagnose etter klinisk bilde)

1. Psoriasis vulgaris (Plaque psoriasis) – 80–90 % av psoriasis

  • Velavgrensede, erytematøse plakker med sølvhvite, lett avskjærbare skjeller (Auspitz-tegn: punktformet blødning ved avskraping).
  • Lokalisasjon: Ekstensoriske (albuer, knær), sakrum, skalle (skallepsoriasis), negler (pitting, onykolyse), naglefalder.
  • Koebner-fenomen: Nye plakker ved traume.
  • Systemisk: Psoriatisk artritt (15–30 %), metabolt syndrom, kardiovaskulær risiko.

2. Atopisk dermatitt (Eksem) – Likeniseringsplakker

  • Kronisk fase: Tykkete, hyperpigmenterte, forrånet plakker (likenisering) pga. kløe/skraping.
  • Fleksure (armhuler, knäveik), hals, ansikt (voksne). Intens pruritt.
  • Barrieredysfunksjon (filaggrin-mutasjon), IgE-høyt, atopisk diatese.

3. Lichen planus

  • Polygone, plane, violas (lilla), pruritt, Wickhams strier (hvite nettverk på overflaten).
  • Handledd, ankel, munnhule (retikulært, erosivt), genitaler, negler (longitudinelle ridser, pterygium).
  • Autoimmun, T-celle mediert. Hepatitis C-assosiasjon.

4. Nummulært eksem (Diskoidt eksem)

  • Myntformede, velavgrensede, erytematøse, vesikuløse/krustete plakker. Ben, håndarmer. Vinterforverring. Ofte sekunder til tørr hud / kontaktallergi.

5. Kutan T-celle lymphom (Mykose fungoides – MF)

  • «Great imitator»: Plakker som ser ut som psoriasis/eksem, men therapiresistente, progresse langsomt (år), kan utvikle tumorer / erythrodermi (Sézary).
  • Diagnose: Biopsi + immunofenotypering (CD3+, CD4+, CD7-/CD26-), TCR-genrearrangement.

6. Infeksjoner

  • Tinea corporis (Ringorm): Annulær plakk med aktiv, skalert periferi, sentral heling. KOH-preparat / PCR bekrefter.
  • Sekundær syfilis: Kupferfargede, ikke-kløende plakker på hender/føtter/trunk. RPR/VDRL + TPHA/FTA-ABS.
  • Kutan tuberkulose (Lupus vulgaris): «Apple jelly» noduler ved dias kopi, plakkformet.

7. Solskade / Aktinisk keratose / Plavlecelcarcinom in situ (Bowen)

  • Forrånet, erytematøs plakk på sol-eksponerte partier (ansikt, hoder, håndrygg). Risiko for invasiv SCC.

8. Arvebetingede / Autoinflammatoriske

  • Porokeratose (cornoid lamella), Darier, Hailey-Hailey, PAPA-syndrom.

Diagnostisk tilnærming

  1. Anamnese: Debut, progresjon, kløe, smert, utløsere, medisiner, atopi, familiær, sol, yrke, reise.
  2. Klinisk undersøkelse: Hele huden (inkl. negler, hårbunn, slemhinner, perianalt). Dermatoskopi (vaskulært mønster, skjell, strukturer).
  3. Biopsi (Punch 3–4 mm): Gyllen standard ved usikkerhet, mistanke om lymphoma, malignitet, uvanlig presentasjon. Histopatologi + immunofluorescens (DIF) ved mistanke om autoimmun boble/sykdom.
  4. Laboratorium: CRP, SR, lever/nyre, TSH, ANA, ANCA, HIV, hepatitt, IgE, spesifikke antistoffer etter mistanke.
  5. Allergiutredning: Prick-test, patch-test (kontaktallergi), spesifikt IgE.

Behandling – Etter etiologi

  • Psoriasis: Topikale (kortikosteroider, D-vitamin analoger, kombi), fototerapi (UVB 311 nm, PUVA), systemiske (metotreksat, siklosporin, akitretin), biologika (anti-TNF, IL-17, IL-23, PDE4).
  • Atopisk dermatitt: Emollienter (basis), topikale steroid / kalcineurinhammere (tacrolimus, pimecrolimus), crisaborol, JAK-hammere (upadacitinib, abrocitinib), dupilumab (anti-IL-4Rα).
  • Lichen planus: Potente topikale steroid, intralesjonale steroid, systemiske steroid, retinoider, fototerapi, hydroxychloroquin.
  • Tinea: Topikale antimykotika (terbinafin, klortrimazol) 2–4 uker. Systemisk (terbinafin, itrakonazol) ved utbredt / hårbunn / negler.
  • AK / Bowen: Kryoterapi, 5-FU, imiquimod, PDT, ingenol mebutat (trekkes), ekshresjon.
  • CTCL (MF): Hudrettet terapi (steroid, fototerapi, bexaroten gel, kjemoterapi, retinoider, extracorporeal fotofere, biologika, allogen transplantasjon ved avansert).

Pasientinformasjon og oppfølging

  • Forklare art, forløp, utløsere, realistiske forventninger.
  • Hudpleie (emollienter) er grunnleggende ved alle inflammatoriske dermatoser.
  • Unngå utløsere (stress, alkohol, NSAID, infeksjon, kulde, irritanter).
  • Regelmessig kontroll ved systemisk terapi (blodprøver, TB-screening ved biologika).
  • Psykososial støtte – hudsykdommer påvirker livskvalitet sterkt (DLQI).

En hudplakk er aldri «bare en flekk» – den er et vindu til immunsystemet, genetikken, miljøet og pasientens historie. Nøyaktig diagnostikk er forutsetningen for riktig behandling og livskvalitet.