Mini-hjerneslag (TIA): Symptomer, årsak, akutt håndtering og forebygging av stort slag

TIA (transitorisk iskemisk anfall) er et midlertidig nevrologisk deficit værende <24 timer (typisk <1 time) forårsaket av midlertidig blodtilførselssvikt til hjernen (ikke infarkt på bilde). Det er en advarsel: 10–20 % får hjerneslag innen 90 dager (høyest risiko første 48 t). Behandling som akutt hjerneslag reduserer risiko med 80 %.

Symptomer – bruk FAST (og BE-FAST)

• B (Balance): Plutselig tap av balanse / koordinasjon / gåvansker.
• E (Eyes): Plutselig tap av syn / dobbelt syn / halvside blindhet (hemianopsi).
• F (Face): Ansiktsasymmetri – munnvinkel henger, kan ikke smile symmetrisk.
• A (Arm): Arm-svakhet – en arm svinger ned / kan ikke løftes.
• S (Speech): Talevansker – sluret tale (dysartri), afasi (kan ikke finne ord / forstå).
• T (Time): TID ER HVIRVEL – Ring 113 umiddelbart.

Andre symptomer: nummenhet (hemianestesi) en side kroppen, forvirring, hukommelsestap, svimmelhet/vertigo, plutselig alvorlig hodepine.

Årsaker (samme som iskemisk hjerneslag)

• Emboli fra hjertet: Forkammerflimmer (hyppigst), mitralklappsykdom, formakkertrombe, lav EF.
• Aterosklerose i karotis / intracranielle arterier: Plaque-ruptur / trombose.
• Småkarssykdom (lakunær): Hypertensjon, diabetes – lipohyalinose.
• Andre: Disseksjon, vaskulitt, koagulopati, PFO (patent foramen ovale), medisiner (p-piller, hormonterapi).

Akutt utredning – «TIA-klinikk» / stroke-enhet innen 24 t

1. Hjerne-bilde: MRI DWI (diffusjonsvekt) – gullstandard. Viser akutt infarkt (DWI+) hos 30–50 % av TIA-pasienter → omklassifiseres som hjerneslag. CT hvis MRI ikke tilgjengelig.
2. Karføringsbilder: CT-angiografi / MR-angiografi / Doppler US karotis. Viser stenose (>50 % / >70 % NASCET) → karotisendarteriektomi / stenting.
3. Hjerte: EKG (screen forkammerflimmer), langtidseKG (Holter 24–72 t / implantabel loop recorder), hjerte-ekko (TTE/TEE – trombe, PFO, klapp, akinesi).
4. Blodprøver: HbA1c, lipider, kreatinin, elektrolyter, koagulasjon, TSH, B12/folat, immunologisk panel ved mistanke vaskulitt.
5. Risikostratifisering: ABCD2-score (Alder, BT, Klinisk, Varighet, Diabetes) – men moderne tilnærming: alle TIA skal ha full utredning raskt uavhengig av score.

Umiddelbar behandling (startes i akuttmottak / TIA-klinikk)

• Antiplateletterapi: ASA 160–300 mg last → 75–100 mg dagliv. Ved mindre infarkt (DWI+) / høy risiko: dual antiplateletterapi (ASA + klopidogrel 75 mg) i 21–30 dager (CHANCE, POINT studier) → så ASA mono. Tikagrelor alternativ.
• Antikoagulasjon (DOAK / warfarin) ved forkammerflimmer / mekanisk klapp / trombofil. Start så snart bilde utelukker blødning (vanligvis samme dag / neste dag).
• Statin høy intensitet (atorvastatin 80 mg / rosuvastatin 40 mg) – alle TIA/hjerneslag.
• Blodtrykkssenkning: Start / juster innen få dager (mål <130/80) – unngå for raskt fall akutt.
• Diabetes-kontroll, røykeslutt, livsstil.

Forebygging av residdens slag

Tiltak	Effekt (relativ risikoreduksjon)
Antiplateletterapi / Antikoagulasjon (AF)	60–70 % / 65 %
Statin	20–25 %
BT-kontroll	30–40 %
Røykeslutt	30–50 %
Kirurgi / stenting (symptomatisk karotisstenose >50–70 %)	50 % (perioperativt risiko <6 %)
PFO-lukking (valgte <60 år, kryptogenet slag, ingen annen årsak)	Reduserer residdens (RESPECT, CLOSE, REDUCE)

Livslang oppfølging

• Nevrologisk kontroll 1 mnd, 6 mnd, 12 mnd, så årlig.
• Gjentakende screening for forkammerflimmer (ILR ved kryptogenet).
• Karotis-US årlig ved stenose.
• Adhærens til medisiner, livsstil, rehabilitering (fysio, ergo, tale) ved eventuelt deficit.

Husk: TIA er et varselsskudd. Behandling innen 24 timer reduserer risiko for alvorlig hjerneslag dramatisk. Ring 113 ved TIA-symptomer – selv om de forsvinner.