Prostatakreft: årsaker, risikofaktorer og pågående forskning

Mulige årsaker

• Arvelige gener: HPC1, BRCA1/2 (øker risiko for aggressiv prostatakreft), HOXB13.
• Androgener: Testosteron / DHT driver normal og malign vekst. Androgendeprivasjon (ADT) er hjørnestein i behandling.
• IGF-1: Insulin-lik vekstfaktor 1 – høye nivåer knyttet til økt risiko.
• Stråling / miljøgifter: Kan forårsake DNA-skade i prostataepitel.
• Kronisk inflammasjon (prostatitt): Mulig fremme av kreftutvikling (oksidativt stress, cytokiner).

Risikofaktorer

• Alder >50 (eksponentiell økning).
• Familiehistorie (far/bror) -> 2–3x risiko.
• Etnisitet: Afroamerikanere høyest risiko, asiatere lavest.
• Kosthold: Høyt animalsk fett / rødt kjøtt -> mulig økt risiko. Lycopene (tomater), soya-isoflavoner, vitamin D -> mulig beskyttelse.
• Overvekt: Ikke økt incidens, men mer aggressiv sykdom.
• Røyking: Ikke økt incidens, men dårligere utfall.
• Prostatitt, vasektomi, KSS: Ikke vist økt risiko.

Pågående forskning

• Gener: Identifisere gener for sårbarhet og metastaseringsevne.
• Kosthold/livsstil: Intervensjonsstudier med lycopene, soya, vitamin D, fysisk aktivitet.
• Diagnostikk: PSAs begrensninger (falske pos/neg). Nyere: multiparametrisk MRI (PI-RADS), PSMA-PET/CT, urinær/blodbaserte biomarkerer (PCA3, SelectMDx, ExoDx, 4Kscore) for å velge hvem som trenger biopsi.
• Fokal terapi: HIFU, kryoterapi, irreversible elektroporering (IRE), fotodynamisk terapi – behandler kun tumorfokus, sparer kontinens/potens. For lav/intermediær risiko.
• Systemisk terapi: Nyere AR-inhibitorer (enzalutamid, apalutamid, darolutamid), PARP-inhibitorer (olaparib, rucaparib) ved DDR-mutasjoner (BRCA1/2, ATM), immunterapi (checkpoint-inhibitorer, CAR-T) i studier.

Målet: individuell risikostratifisering, unngå overbehandling av indolente kreft, gi kurativ behandling til agresiv sykdom, og forbedre livskvalitet ved avansert sykdom.