Ny retning av antistoff vaksine development

Tsinghua University School of Medicine forskerne, professor Qi Hai avsløre en ny mekanisme for den gradvise økningen i antistoffaffiniteten menneskelige immunceller, for å avklare en avgjørende rolle i autoimmun sykdom-assosiert molekylær ICOSL viktig i denne prosess, for å forbedre antivirale antistoff vaksiner, spesielt R & D mer målrettede "target" nøytraliserende antistoff vaksine åpner opp en eventuell ny direction.Antibodies er en av de viktigste immunsystemet av humant resistens mot viral infeksjon. "Beskyttende antistoffer ikke bare å være i stand til å identifisere de samme egenskapene av sykdommen, men også i tett forbindelse med den rette" target "antigener kan det effektivt nøytralisere viruset. Til tiden populære Ebola-virus, HIV, for eksempel, ved å fremkalle kroppen for å produsere vaksine beskyttende antistoffer er de mest populære metoden kan være effektive for å kontrollere infection.Research laget fant at høy affinitet B-celler ved T-celler og ekspresjon av ytterligere ICOSL kontakt nærmere. I immunresponsen, blir høy affinitet genereres på overflaten av B-celler kan mer ICOSL, for bedre spredning, overlevelse. De fant at når ICOSL B-celler er fjernet, nærværet av inter-celle konkurranse forblir, T-celler bestemmes ute av stand til å vurdere deres overlegenhet. tidlig B-celle immunrespons gjorde mye beskyttelse, ved å justere ICOSL relatert trasé, kan bevaringsbiologer gjenopprette disse B-celler. Denne studien gjør antistoffaffiniteten tilskriver egenskaper til å bli en justerbar vaksine eiendom.

Autophagy i celleorganeller blir dobbelt membran som omgir vacuole dedikert. Innholdet i disse vakuoler blir overført til andre organeller i cellen i lysosomene, hvor de nedbrytes til små molekyler stoff og enklere å produsere energi og biomasse syntetisert makromolekyler og de nye cellene. Når stamceller blir aktivert og senere bidro til biosyntesen av proteiner og andre makromolekyler i cellen metabolismen i cellene vil frembringe store endringer. Forskere har funnet ut at autofagi aktiveres når muskelen stamceller vil starte. Forskerne har også finne at når autophagy hemmes, vil aktivering av stamceller bli forsinket.

Forskere har vist at en velkjent ernæring sensor SIRT1, som regulerer autophagy muskel stamceller. Når forskerne anvendes genetiske metoder eller forstyrre kjemiske inhibitorer av dette proteinet terapi kan forsinke aktiveringen av muskelen stamceller. Denne studien bestemmes aktiveringen av muskelen stamceller i ferd med å autophagy vil bli benyttet som en nøkkel sjekkpunkt

Mer artikkel fra:.