Psoriasis: Årsaker, utløsere, typer og moderne behandling

Psoriasis er en kronisk, autoimmun, inflammatorisk hudlidelse som rammer 2–3 % av befolkningen (ca. 125 mill. verden over). Den er ikke smittsom, men arvelig predisponering (40 % har slektning med psoriasis) kombinert med miljøfaktorer utløser sykdommen.

Patofysiologi i et nøtteskall

Normal hudfornyelse tar 28–30 dager. Ved psoriasis: 3–4 dager. Immunceller (T-celler, dendritiske celler) aktiveres feilaktig → frigjør cytokiner (TNF-α, IL-17, IL-23) → keratinocytproliferasjon skyter i vekt → tykk, skjellende plakker.

Vanlige typer

• Plakk-psoriasis (vulgaris) – 90 %: Røde, velavgrensete plakker med sølvhvite skjeller. Hodebunn, albuer, knær, rygg, sæde, negler.
• Guttat psoriasis: Små druppeformede plakker, ofte etter streptokokk-infeksjon (halsbetennelse). Barn/unge.
• Invers (fleksur) psoriasis: Hudfoldar (aksel, lyske, under bryst) – glatte, røde, fuktige plakker uten skjeller.
• Pustuløs psoriasis: Sterile puster på rød base (hender, føtter eller generalisert). Alvorlig, krever spesialist.
• Erytrodermisk psoriasis: >90 % kroppsoverflate rød, skjellende, feber, proteinaptap. **Nødsituasjon.**
• Negl-psoriasis: Pitting, onycholyse, subungual hyperkeratose, oljeflekker.
• Psoriatisk artritt (PsA): 15–30 % får leddbetennelse (spondylitt, dactylitis, entesitt). Krever reumatolog.

Vanlige utløsere (triggers)

• Stress (størst enkeltfaktor).
• Infeksjoner (streptokokker, virus).
• Skader på hud (Koebner-fenomen: psoriasis dukker opp på sår/riks).
• Medisiner: β-blokkere, litium, antimalaria (klorokvin), NSAID, ACE-hemmer, brått avsett kortison.
• Vær: Kald, tørr vinter (forverrer), sol (ofte forbedrer).
• Alkohol, røyking, overvekt.
• Hormonelle endringer (pubertet, graviditet, overgangsalder).

Behandlingstrapp (individualisert)

1. Topisk (mild–moderat): Kortikosteroider (potens tilpasset lokalisering), vitamin D-analoga (kalcipotriol), kombinasjonspreparater (kortison + vit D), kalcineurinhæmmere (tacrolimus, pimecrolimus – ansikt/foldar), salicylsyre (keratolytisk), kulltjære (eldre, men fortsatt effektivt).
2. Fototerapi (moderat–alvorlig): UVB smalbånd (311 nm) 2–3 ganger/uke, PUVA (psoralen + UVA) – kreder faglært overvåkning.
3. Systemisk tradisjonell (alvorlig/erytrodermi/PsA): Metotreksat (førstevalg), ciclosporin (kortvarig, rask effekt), akitretin (vitamin A-derivat – teratogen, streng forebygging). Krever blodkontroller.
4. Biologiske legemidler (revolusjonert behandling siste 15 år): Målretter spesifikke cytokiner:
   • TNF-α-hæmmere: adalimumab, etanercept, infliximab, certolizumab, golimumab.
   • IL-17-hæmmere: secukinumab, ixekizumab, brodalumab, bimekizumab.
   • IL-23-hæmmere: guselkumab, risankizumab, tildrakizumab, mirikizumab.
   • IL-12/23: ustekinumab.
   >90 % oppnår PASI 75 (75 % reduksjon), mange PASI 90/100. Sikkerhetsprofil god, men krever screening (TB, hepatitt, kreft) og oppfølging.
5. Småmolekulære (JAK-hæmmere): Upadacitinib, abrocitinib – nye, orale, lovende.

Helse i helhet

• Psoriasis er systemisk inflammation: økt risiko for metabolsk syndrom, hjertesykdom, depresjon, IBD, uveitt.
• Livsstil: Vektreduksjon, røykeslutt, lavt alkohol, antiinflammatorisk kost, stressmestring, jevn trening – forbedrer hud *og* komorbiditet.

Med dagens verktøy kan de fleste oppnå god kontroll og livskvalitet. Tidlig henvisning til hudlege er nøkkelen.