Røyking og lungekreft: Hvordan tobakk skader DNA og øker risiko

Sigarettrøyk inneholder 4 000+ stoffer, hvorav mange er kreftfremkallende (benzen, nitrosaminer mv.). De skader DNA i lungecellene permanent; mutasjoner i gener som kontrollerer celledeling kan starte ukontrollert vekst – kreft. Prosessen tar år/tiår, men allerede 15 sigaretter kan mutere DNA.

Risikofaktorer

• Varighet og intensitet av røyking, tidlig debut.
• Kombinasjon med andre risikofaktorer (asbest, radon, arv).
• Alle former: rør, sigarer, vannpipe, tyggetobakk, «lette» sigaretter – ingen er trygge.
• Passiv røyking (ETS): Samme kjemikalier, ingen trygg nivå. Hovedrisiko for lungekreft hos ikke-røykere.

Effekt av å slutte

• Kroppen begynner å helbrede umiddelbart.
• Slutt før 40 år: ~90 % lavere risiko for tidlig død av røykerelatert sykdom (NCI).
• Selv ved diagnostisert lungekreft: slutt gir færre komplikasjoner (tidlig stadium) eller lenger overlevelse (sen stadium). Jo tidligere, desto bedre.
• Risikoen forblir høyere enn for aldri-røykere, men synker markert.

Symptomer (ofte sent)

• Varig, forverrende hoste, blodig oppspytt, brystsmerter, heset stemme.
• Pustevansker, uforklarlig vekttap, varig tretthet, kropps-/leddsmerter med hodepine.

Behandlingsmetoder (avhenger av stadium)

• Kirurgi: Tidlig stadium – reseksjon av del/hele lunge.
• Strålebehandling: Ofte kombinert med kjemoterapi ved stadium III (uoperable).
• Kjemoterapi: Systemisk (tabletter/IV).
• Målrettet terapi: Ved spesifikke mutasjoner (EGFR, ALK, ROS1, MET mv.) – stadium IV.
• Immunterapi: IV-legemidler som frigjør immunsystemet til å angripe kreftceller (checkpoint-hæmmere).

Røykeslutt er den viktigste enkeltfaktoren for forebygging og prognose.