Psoriatisk artritt: Symptomer, årsaker og moderne behandling

Psoriatisk artritt (PsA) er en kronisk autoimmun sykdom som rammer ledd og hud. 10–30% av psoriasis-pasienter utvikler PsA. Tidlig diagnose og behandling forhindrer permanent leddskade.

Kjerne-symptomer (ofte asynkrone med hudutbrudd)

• Perifer artritt: Asymmetrisk, få ledd (ofte knær, ankel, tær, fingre). Leddene: smertefulle, svelne, varme, røde. «Daktylitt» (pølsefingre/tær) = patognomonisk.
• Aksial involvens (spondylitt): Ryggsmerter, stivhet (morgener >30 min), nattlig smerte, bedres ved bevegelse. Sakroilitt (SI-ledd) vanlig.
• Entesitt: Senevedfest betennelse – Achilles, plantar fascia, kostehoder. Smerte ved belastning.
• Negleforandringer: Pitting (prikk), onykolyse (losnelse), fortykkelse, flekker – 80%+ har negleforandringer.
• Øye: Uveitt (iridocyklitt): Øyensmerte, rødhet, lysfølsomhet, synsforstyrrelse – akutt, krever øyelege UMIDDELBART.
• Lunge: Pleuritt: Brystsmerter ved innpusting, hoste.
• Hjerte: Aortitt: Aortaklaffinsuffisens, hjertestans risiko.

Årsaker: Kompleks interplay

• Genetikk: HLA-B27 positiv i 50% med aksial PsA. Flere gener (IL23R, TNFAIP3, TRAF3IP2).
• Immunsystem: IL-23/Th17-akse overaktiv → TNF-α, IL-17, IL-22 driver inflammasjon i hud, ledd, sener.
• Miljø: Infeksjoner (streptokokker), stress, traume, røyking, fedme, medisiner (β-blokkere, litium, antimalaria) kan trigge/utløse.

Diagnose: KASPAR-kriterier (klinisk)

Psoriasis (nåværende/tidligere/familie) + artritt/entesitt/spondylitt + negativ RF/anti-CCP + røntgen (pencil-in-cup, periostreaksjon) + negleforandringer + daktylitt. 3 av 5 = PsA.

Behandling: Treat-to-target (remisjon / lav sykdomsaktivitet)

1. NSAID / lokale steroidinjeksjoner: Symtomlindring, ikke sykdomsmodifiserende.
2. Konvensjonelle DMARDs: Metotreksat (førstevalg), sulfasalazin, leflunomid. Effekt på ledd > hud.
3. Biologiske legemidler (revolusjonert utfall):
   • TNF-hæmmere (adalimumab, etanercept, infliximab, certolizumab, golimumab)
   • IL-17-hæmmere (secukinumab, ixekizumab, brodalumab) – sterkt på hud + ledd
   • IL-23-hæmmere (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab) – hudfokus, ledd-effekt
   • JAK-hæmmere (tofacitinib, upadacitinib) – orale, raske effekt
4. Fysioterapi / ergoterapi: Bevegelighet, styrke, smertelindring, aktivitetsmodifisering.
5. Kirurgi: Synovektomi, leddproteser (sen fase, refrakter).

Livsstil som støtter behandling

• Vektkontroll (fedme driver inflammasjon, reduserer biologiske-effekt)
• Røykestopp (kritisk – røykere responderer dårligere på biologiske)
• Middelhavskost (antiinflammatorisk), omega-3, D-vitamin
• Regelmessig lavbelastende trening (svømming, sykling, yoga)
• Stresshåndtering (mindfulness, terapi)

Prognose

Med moderne biologiske behandling oppnår de fleste remisjon / lav aktivitet. Leddskade er irrevversibel – derfor: DIAGNOSE TIDLIG, BEHANDLE AGGRESSIVT.