Intracerebralt hematom: Livstruende blødning i hjernen – akutt håndtering

Hva er et intracerebralt hematom (ICH)?

Intracerebralt hematom (ICH) er en spontan (ikke-traumatisk) blødning i hjernens parenchym. Inncidens: 10–30 per 100 000/år. Gjennomsnittsalder 70 år. Mortalitet 30–40% ved 1 måned, 50–60% ved 1 år. Blant overlevende: 20% uavhengig (mRS 0–2) ved 90 dager. Hyppigste årsak: kronisk hypertensjon (dypt beliggende: putamen, talamus, pons, cerebellum). Andre: cerebral amyloid angiopati (CAA – lobære, corticale, eldre), vaskulære malformasjoner (AVM, kavernom), tumor, koagulopati, trombolyse, sympatikomimetika (kokain, amfetamin).

Klinisk presentasjon: Plutselig debut

• Plutselig hodepine (ofte "værste i livet", "thunderclap" – men ICH bygger ofte over minutter/timer).
• Fokale nevrologiske deficit (hemipares, afasi, negligens, homonym hemianopsi, ataxi, kranianevropati).
• Bevissthetsforstyrrelse (GCS <15) – vanlig ved store blødninger, tronstamme, intraventrikulær utbredelse.
• Kvalme, oppkast, kramp (ofte ved kortikale blødninger).
• Hypertension (ofte reaksjon på økt ICP – Cushing-refleks: BT↑, HR↓, respirasjonsforstyrrelse).

Akutt diagnostikk: Tid = hjerne

1. CT hjerne (uten kontrast): Gylden standard. Viser blødning som hyperdens (hvit) areal. Sensitivitet ~100% i akutt fasen. Vurder: volum (ABC/2 metode eller semi-automatisk segmentering), lokalisering, intraventrikulær utbredelse (IVH), perilesjonell edema, midtlinjeforskydning.
2. CT-angiografi (CTA) / "Spot sign": Kontrastutlekke i hematomet → predikerer ekspansjon (høy risiko for vækst >33% eller >6 mL).
3. MR (hvis usikkerhet / CAA mistanke): SWI/T2* (mikroblødninger), FLAIR (edema), GRE (CAAs signatur: kortikale mikroblødninger, superficiell siderose).
4. Blodprøver: Koagulasjon (INR, aPTT, fibrinogen, trombocyter), blodglukose, elektrolytter, nerefunksjon, troponin, type/krossmatch.

Akutt behandling: De første timene bestemmer utfall

1. Blodtrykkssenking (INTERACT2, ATACH-2)

• Mål: Systolisk <140 mmHg innen 1 time (intensiv) vs. <180 (standard).
• Labetalol, nikardipin, klevidipin, urapidil IV titrert. Unngå for raskt fall (risiko for iskiemi).
• Evidens: Reduserer hematomekspansjon, men ikke signifikant dødelighet/mRS i store RCTer. Likevel anbefalt i retningslinjer (AHA/ASA, ESO).

2. Koagulasjonsnormalisering (hvis påvirket)

• Warfarin (INR >1,4): 4-faktors PCC (prothrombin complex concentrate) 25–50 IE/kg + vitamin K 10 mg IV. DOAC: spesifikt antiddot (idarucizumab for dabigatran, andexanet alfa for faktor Xa-hemmere) eller PCC. Trombocytopeni: trombocytertransfusjon (<100 × 10⁹/L).

3. Kirurgisk intervensjon – hvem, hvordan, når?

Indikasjon	Prosedyre	Evidens
Supratentoriell ICH >30 mL, GCS 9–12, <1 cm midtlinjeforskydning, operabel	Minimal invasiv: Endoskopisk evakuering / stereotaktisk aspirasjon + trombolyse (MISTIE III: tPA 1 mg x 3 dager i drain) / tubulær retraktor.	MISTIE III: ingen sign. diff. mRS 0–3, men færre dødsfall, bedre livskvalitet. ENRICH: tidlig (<24 t) endoskopisk → sign. bedre mRS.
Cerebellært ICH >3 cm (eller >15 mL) med hydrocephalus / tronstammekompresjon	Akutt suboccipital kraniektomi + evakuering ± EVD.	Livreddende. Tidlig (<6–12 t) avgjørende.
IVH med hydrocephalus	EVD (ekstern ventrikulær drenering) ± intraventrikulær tPA (CLEAR III: reduserer dødelighet, ikke mRS).	Standard.
Store lobære ICH (CAA) / eldre / multimorbide	Konservativt (kirurgi ofte forverrer).	STICH II: ingen fordel ved tidlig kirurgi.

4. Generell neurointensiv pleie

• Hodeseng 30° (reduserer ICP, forbedrer venøs avrenning).
• Normoksemi, normokapni, normoglykemi, feberkontroll (paracetamol, overflatekjøling).
• Krammprofylakse (levetiracetam) ved kortikale blødninger / EEG-overvåkning.
• Tromboseprofylakse (subkutan heparín / IPC) når blødning stabil (typisk 24–48 t).
• Tidlig mobilisering (utenfor seng 24–48 t hvis stabil), svelgeundersøkelse før peroral inntak.

Årsaksutredning (etter akutt fase)

• Hypertensjon: 24-t ambulant BT, nyre/endokrin utredning.
• CAA: Boston-kriterier (klinisk + MRI: ≥2 lobære mikroblødninger + kortikale superficiell siderose).
• Vaskulær malformasjon: DSA (digital subtraksjonsangiografi) – gylden standard for AVM/fistul. MR-angiografi screening.
• Tumor: Kontrast-MR, PET-CT, biopsi ved evakuering.
• Amyloid-PET / CSF Aβ42 (forskningsmessig) for CAA/Alzheimer overlap.

Rehabilitering og prognostisering

• Tidlig (innen 24–48 t): fysio, ergo, logo, neuropsyk, sykepleie, sosialt arbeid.
• Prognostisering: ICH-score (GCS, volum, IVH, infratentoriell, alder ≥80), FUNC-score, MRS. Unngå "self-fulfilling prophecy" – gi tid (minst 72 t, ofte uker) før livslengdebeslutninger.
• Kronisk fase: spastisitet, smerte, kognisjon, depresjon, epilepsi (10–15%), recidivrisiko (1,5–2%/år). Sekundærforebygging som ved iskemisk slag + BT-kontroll.

Konklusjon

ICH er den mest livstruende slagtypen. Akutt BT-kontroll, koagulasjonsnormalisering, og selektivt minimal-invasiv kirurgi (endoskopisk/stereotaktisk) er dagens beste evidens. Neurointensiv pleie og tidlig rehabilitering i en dedikert slag-enhet (stroke unit) gir best mulig utfall. Forebygging av første og recidiv-slag: behandl hypertensjon aggressivt, unngå unødvendige antikoagulantia, røykestopp, livsstil.